Современное лечение ПХЭС
| ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Важным следствием холецистэктомии является дисфункция сфинктера Одди (СО), которая проявляется нарушением тонуса сфинктера холедоха или панкреатического протока или общего сфинктера. У большинства прооперированных больных полиморфизм клинических проявлений и жалобы после ХЭ являются, как правило, не следствием погрешностей при операции, а обусловлены функциональными или органическими нарушениями билиарной зоны, возникающими после удаления желчного пузыря. В существующих классификациях ПХЭС учтены сопутствующие заболевания желчного пузыря: холедохолитиаз, стенозирующий папиллит, стеноз общего желчного протока, кисты желчных протоков, механические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, поражения органов гепатопанкреато-дуоденальной зоны в результате длительного заболевания ЖКБ и не устраненные операцией: хронический гепатит, холангит, хронический панкреатит, хронический гастрит, гастродуоденит. Патогенез ПХЭС. Моторная активность СО рефлекторно связана с активностью желчного пузыря, так как тонус СО уменьшается во время сокращения желчного пузыря, что и обеспечивает координированную работу билиарной системы. Кроме того, желчный пузырь модулирует ответ СО на гормональную регуляцию. В экспериментальных исследованиях показано, что реакция СО на холецистокинин уменьшается после холецистэктомии. Нарушение моторной функции СО после холецистэктомии — одна из причин абдоминальных болей и диспепсических расстройств в послеоперационный период. Причиной дисфункции СО у пациентов после холецистэктомии оказываются или структурные нарушения, которые наиболее часто проявляются стенозом СО или мышечная дискинезия СО. Мышечная дискинезия СО чаще проявляется гипертонусом СО. Показано, что холецистэктомия сопровождается временным усилением тонуса СО, особенно в первые несколько месяцев после операции. Клинические проявления после ХЭ обусловлены рядом факторов: 1) изменение химического состава желчи и внешнесекреторной функции печени (печеночно-клеточная дисхолия, литогенность желчи с низким холато-холестериновым коэффициентом, увеличение холереза); 2) нарушение пассажа желчи в ДПК (хаотическое поступление желчи, нарушение ощелачивающей функции ДПК, дуоденит, дуодено-дискинезии, функциональный дуоденостаз, перидуоденит, дуодено-гастральный рефлюкс с забросом содержимого в общий желчный и панкреатические протоки, ГЭРБ, симптомы СРК); 3) дискинезия сфинктера Одди (СО) (гипертонус БДС с желчной гипертензией, гипотонус и недостаточность БДС, дисбиоз тонкого и толстого кишечника). В большинстве случаев (более 20%) патологические состояния у больных, перенесших ХЭ, вызываются функциональными нарушениями — дисфункциями сфинктера Одди (СО), что объясняется разрушением нервно-рефлекторных и гормональных связей между желчным пузырем и СО. Установлено, что во время сокращения желчного пузыря рефлекторно возникает релаксация СО, кроме того, желчный пузырь модулирует ответ СО на гормональную стимуляцию (холецистокинин); после ХЭ уменьшается реакция СО на холецистокинин, поэтому удаление желчного пузыря приводит к дискоординации СО. Дискинезия СО наблюдается у 1,5% больных после ХЭ, у 14% больных с ПХЭС, у 33% больных она сочетается со стенозом дистального отдела общего желчного протока. Согласно международной классификации (Римские критерии II, 1999) дисфункциональные нарушения билиарного тракта разделяют на два типа: Е1 — дисфункция желчного пузыря, Е2 — дискинезия СО. Большинство пациентов составляют категорию больных с болевым синдромом по билиарному типу: боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Данный тип болевого синдрома, в свою очередь, имеет следующие подтипы. 1.Билиарная дискинезия СО 1-го типа: приступ болей билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками: подъем ACT и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном исследовании; замедленное выделение контрастного вещества при ЭРХП Г (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм. 2.Билиарная дискинезия СО 2-го типа: приступ болей билиарного типа, сочетающийся с одним или двумя вышеперечисленными признаками. 3. Билиарная дискинезия СО 3-го типа: наблюдаются только приступы болей билиарного типа. Пациенты с болевым синдромом по панкреатическому типу и подтипу 1 напоминают таковых при приступе острого панкреатита — боль в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед. При этом наблюдаются: значительное повышение активности сывороточной амилазы (или липазы) — выше средней границы нормы в 1,5—2 раза; расширение панкреатического протока в головке поджелудочной железы более чем на 6 мм, а в теле железы — более чем на 5 мм; время опорожнения протока поджелудочной железы должно быть увеличено более чем на 9 мм в положении больного лежа на спине. Лабораторные исследования информативны, если они проводятся сразу после или во время болевого приступа (транзиторное повышение активности ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП и/или ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза). Однако такие изменения не являются строго специфичными для дискинезии СО, поэтому необходимо исключить органические причины нарушения проходимости желчных протоков (холедохолитиаз, стенозирующий папиллит и другие). Большое значение при дискинезии СО придают ультразвуковым признакам нарушения оттока желчи: расширение холедоха до 10 мм и более 15—20 мм), а также панкреатического протока (более 5—6 мм) свидетельствует о билиарной гипертензии. Однако следует учитывать, что у 3-4% больных, перенесших ХЭ и не имеющих симптомов ПХЭС, может иметь место расширение общего желчного протока. Для изучения изменения диаметра панкреатических протоков используется проба с введением секретина в дозе 1мг/кг. Если проток остается расширенным более 30 мин, это свидетельствует о нарушении его проходимости. При билисцинтиграфии дискинезия СО характеризуется увеличением времени транзита радиофармпрепарата от ворот печени до ДПК; при этом время прохождения пропорционально уровню базального. Диагностические возможности при обследовании больных с дискинезией СО расширяются за счет проведения КТ, ЯМР, которые позволяют быстро выявить причину имеющейся желтухи (холангит, холестатический гепатит» цирроз печени, опухоль желчных протоков, холедохолитиаз и др.). Лечение. Рациональная диетотерапия заключается в частом, дробном (5—6 раз в сутки) питании с низким содержанием жира, холестеринсодержащих продуктов, легкоусвояемых углеводов, что способствует нормализации давления в ДНК, регулирует пассаж желчи по протоковой системе, устраняет дисхолию. В рацион следует добавлять пищевые волокна (отруби), пектины, клетчатку. Для купирования болевого синдрома, связанного со спазмом СО, используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают следующие группы препаратов. 1. Периферические неселективные и селективные холинолитики: атропинового ряда (М2) — атропина сульфат, платифиллина гидротартрат; гастроцепинового ряда (M1) — гастроцепин; производные скополамина (МЗ) — спазмобрю. 2. Миотропные спазмолитики — дротаверин, феникаберан, галидор, тримебутин, бускопан, метеоспазмил. Наиболее эффективен миотропный спазмолитик с прямым селективным действием — дюспаталин (мебеверин) — его релаксирующая селективность в отношении СО в 20-40 раз превышает эффект папаверина, кроме того, препарат не вызывает нежелательной гипотонии кишечника. Применяют дюспаталин по 1 капсуле, содержащей 200 мг мебеверина гидрохлорида в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой, 2 раза в день до еды, длительность приема — 2—3 нед. Гемикромон снижает внутрипротоковое давление, пролонгирует время открытия СО, увеличивая пассаж желчи по желчевыводящим путям. Применяют по 400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1—3 нед. 3. Блокаторы селективных кальциевых каналов — децител, спазмомен. 4. Нитраты — нитроглицерин, нитронг; их применяют для быстрого купирования болей, однако выраженные кардиоваскулярные эффекты и развитие толерантности ограничивают их использование. 5. Холецистокинин (ХКЦ-8) в дозе 1 мг/мл в каплях (по 2 капли в нос перед каждым приемом пищи) при медленном введении расслабляет СО. При гилотонусе СО показан прием прокинетических средств; метаклопрамида (церукал, реглан), цизаприда (перистил, координакс), домперидона (мотилиум). Для устранения печеночно-клеточной дисхолии и нормализации внешнесекреторной функции печени применяют препараты УДХК и ХДХК: урсофальк (13—15 мг/кг массы тела), хенофальк (0,75—0,15 мг/кг массы тела), литофальк (7,5 мг/кг массы тела); лечение длительное: от 6 мес до 2 лет. 6. Гепатопротекторы — антиоксиданты: гепатофальк, планта, гепабене, хофитол, галстена. Противовоспалительная терапия включает антибактериальные препараты, которые назначают при дуодените, папиллите, холангите, наличии избыточного бактериального роста в кишечнике: антибиотики — макролиды (кларитромицин, эритромицин); тетрациклинового ряда (тетрациклин); цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефаперазон); кишечные антисептики (нитрофураны, интетрикс). С целью нормализации нарушенного биоценоза кишечника назначают пребиотики: дюфалак, хилак форте; пробиотики: бифиформ, энтерол и др. Применение полиферментных препаратов необходимо для нормализации панкреатической секреции и внутрипротокового давления, купирования болевого синдрома при внутрипротоковой гипертензии, особенно при панкреатическом варианте дискинезии СО: креон, мезим форте, панкреофлат, панцитрат. С этой же целью назначают буферных антацидов — маалокс. При нарушении процессов пищеварения и всасывания показана заместительная терапия пищеварительными ферментами, а также энтеросорбентами (мультисорб, полифепан, карбовит, экстралакт, пробифор). Через 6 мес после ХЭ больным показано санаторно-курортное лечение с назначением минеральных вод слабой минерализации: «Нафтуся», «Березовская», «Моршинская». Инвазивные методы: эндоскопическая баллонная дилатация; введение в СО токсина ботулизма; установление временного катетера — стента в желчный или панкреатический проток; эндоскопическая сфинктеротомия. При дискинезии СО билиарного типа 1 необходимо проведение папиллосфинктеротомии; при панкреатическом типе дискинезии СО в качестве стаНдарТНОй терапии используются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика. Профилактика ПХЭС заключается в соблюдении диетического режима питания (регулярный 4—6-кратный прием пиши, обогащенной пищевой клетчаткой, с ограничением холестерннсодержаших продуктов и животных жиров с целью уменьшения литогенных свойств желчи), коррекции избыточной массы тела, предупреждении запоров, в активном образе жизни. | |
|
| |
| Просмотров: 9050 | |
| Всего комментариев: 0 | |