Современное лечение пневмокониоза
| ПНЕВМОКОНИОЗЫ Пневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани. Практически всегда являются профессиональными заболеваниями. Эпидемиология заболевания не изучена. Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания. Классификация. Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам: 1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния; 2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии; 3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью; 4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью; 5) пневмокониоз от смешанной пыли: а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.); б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониоз от органической пыли — хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др. До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге. Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III). В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.). Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются. При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена. Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью. Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10—20 лет после прекращения контакта с пылью. Патоморфология. Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею. Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других — влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс. Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца. При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн. При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном. Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания. Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита. Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения. Форма грудной клетки долго может быть не изменена. Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе — западение над- и подключичных областей. Часто появляется симптом Бамбергера — Мари. Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких). Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками — ослабленным. Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами. При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск. Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны. Их появление характеризует присоединяющийся процесс — пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п. В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца. На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез). Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА. Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA. Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина. В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот. СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей. При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты: s — тонкие линейные и сетчатые изменения; t — тяжистые затенения неправильной формы; v — груботяжистые затенения неправильной формы. Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков: - р (до 1,5 мм), - q (от 1,5 до 3 мм), - r (от 3 до 10 мм). I стадия — единичные пневмокониотические узелки; II стадия — множественные отдельные узелки; III стадия — узелки, сливающиеся в конгломераты. Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения. Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза. Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких. Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения. Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»). ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе. Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения. При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли. Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации. Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью. Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого. Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз. Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения. Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3—4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота). Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких. При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма — и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.). При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II—III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля. Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.). Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина. При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.). Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1—1,5 мес до 3 раз в год. Профилактика Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности. Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли. Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам. Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод. Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов. | |
|
| |
| Просмотров: 7593 | |
| Всего комментариев: 0 | |