Современное лечение перикардита
| ПЕРИКАРДИТЫ Перикардит - воспаление перикарда, являющееся чаще всего местным проявлением какого либо общего заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда. На аутопсии признаки активного или перенесенного в прошлом перикардита выявляются в 3-6% вскрытий. По 10 МКБ: I30 Острый перикардит; I31 Другие болезни перикарда; I32 Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках. В 2004 г. были опубликованы рекомендации группы экспертов Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению болезней перикарда. Основные положения мы будем черпать из этого документа. В настоящих рекомендациях рассматриваются следующие формы поражения перикарда. Классификация перикардитов I. Перикардиалъные синдромы 1. Врожденные дефекты перикарда. Врожденные дефекты перикарда встречаются редко (1 случай на 10 000 вскрытий) и примерно в 30% сопровождаются другими врожденными аномалиями. 2. Острый перикардит. Вне зависимости от этиологии (см. ниже) выделяют сухой, фибринозный и экссудативный перикардит. 3. Хронический перикардит. Выделяют выпотной, адгезивный и сдавливающий (констриктивный) хронический перикардит (длительностью более 3 мес). Важно отличать хронический выпот, связанный с воспалением, от гидроперикарда при хронической сердечной недостаточности. 4. Рецидивирующий перикардит. Термин объединяет случаи интермиттирующего (различной продолжительности период отсутствия симптомов при прекращении лечения) и непрекращающегося течения заболевания (отмена противовоспалительной терапии приводит к рецидиву). Описаны редкие случаи генетической предрасположенности. 5. Выпот в перикарде и тампонада сердца. Выпот в перикарде может являться транссудатом (гидроперикард), экссудатом, гноем (пиоперикард) и кровью (гемоперикард). Большой объем выпота характерен для опухоли, туберкулеза, холестеринового уремического перикардита, микседемы и паразитозов. Медленно развивающиеся выпоты в основном асимптомны, при быстром накоплении гораздо меньшего количества жидкости возможна тампонада сердца. Локализованные выпоты часты после нанесения разрезов (операция), травм, а также после гнойного воспаления в перикарде. Тампонада сердца декомпенсированная фаза сдавления сердца, вызванного накоплением жидкости в перикарде и повышением внутриперикардиального давления. 6. Сдавливающий (констриктивный) перикардит. Сдавливающий перикардит редкое, но тяжелое инвалидизируюшее последствие хронического воспаления в перикарде, приводящее к нарушению заполнения желудочков сердца и нарушению их функционирования. Наиболее частые причины заболевания туберкулез, раздражение средостения и операция на сердце. В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм: аинулярная, левосторонняя, правосторонняя, атрофия миокарда и глобальная форма перикардиального сдавления, пе римиокардиальный фиброз и глобальная форма перикардиального сдавления, глобальная форма перикардиального сдавления. Преходящий сдавливающий перикардит очень редок; исчезает самопроизвольно. 7. Кисты перикарда. Врожденные кисты перикарда нечасты, могут быть одиночными или множественными, имеют диаметр 1-5 см. Воспалительные кисты включают псевдокисты и инкапсулированные и локализованные участки выпота в перикарде после ревматического перикардита, бактериальной инфекции (особенно туберкулеза), травмы, операций на сердце. Эхинококковые кисты часто происходят от разорвавшихся кист в печени и легких. Большинство больных с кистами перикарда асимптомны и выявляются случайно при рентгенографии грудной клетки. Однако возможны дискомфорт в грудной клетке, одышка, кашель и сердцебиение, появляющиеся из за сдавления сердца. Показана ЭхоКГ, но часто нужна также дополнительная визуализация с помощью компьютерной томографии или магнитного резонанса. II. Специфические формы перикардитов Инфекционный перикардит вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный. Размножение и распространение причинного агента с высвобождением токсических субстанций в ткани перикарда вызывают серозное, серозн о фибринозное или геморрагическое (бактерии, вирусы, туберкулез, грибы), а также гнойное (бактерии) воспаление. Перикардит при системных аутоиммунных заболеваниях системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, системный склероз, дерматомиозит, узелковый полиартериит, синдром Рейтера, семейная средиземноморская лихорадка. Характерна сердечная манифестация основного заболевания, часто клинически легкого или скрытого. (Ауто)иммунный процесс типа 2 (развивается вторично, после инфекции или операции) ревматическая лихорадка, посткардиотомный синдром (через 10-14 сут после операции), после инфаркта миокарда (дифференциальный диагноз с эпистенокардитическим перикардитом), аутореактивный (хронический) перикардит. Перикардит и выпот в перикарде при заболеваниях соседних органов острый инфаркт миокарда (эпистенокардитический перикардит), миокардит, эпимиокардит, аневризма аорты, при диссеюши (геморрагический), инфаркт легкого, пневмония, болезни пищевода, гидроперикард при хронической сердечной недостаточности, паранеопластический перикардит. Перикардит при нарушениях метаболизма почечная недостаточность (уремия), микседема (серозный, богатый холестерином), болезнь Аддисона (просачивание через мембраны), диабетический кетоацидоз, холестериновый перикардит (транссудация холестерина стерильный серофибринозный выпот), беременность. Травматический перикардит прямое повреждение (проникающее ранение грудной клетки, перфорация пищевода, инородные тела), непрямое повреждение (непроникающее ранение грудной клетки, раздражение средостения). Неогиастический перикардит редко первичные опухоли, чаще вторичные метастатические опухоли. Имеет место серозный или фибринозный, реже геморрагический выпот. Идиопатический перикардит (серозный, фибринозный, иногда геморрагический) с подозрением на вирусный или вторичный аутоиммунный патогенез. Эпидемиология. Признаки активного или перенесенного в прошлом перикардита обнаруживают на аутопсиях в 3-4% случаев. Женщины младшего и среднего возраста болеют перикардитом в 3 раза чаще, чем мужчины. Из инфекционных перикардитов наиболее распространены туберкулезные и вирусные. Перикардит возникает у 1-2% больных пневмонией (чаще при правосторонней ее локализации). В целом доля инфекционных перикардитов, в прошлом превосходивших по частоте асептические в несколько раз, уменьшилась с началом применения антибиотиков примерно до половины всех перикардитов, но возросла частота уремического, послеинфарктного и опухолевого перикардита. Этиология. Причиной перикардитов могут быть: туберкулез, ревматизм, некоторые инфекции, как бактериальные (брюшной тиф, дизентерия, холера), так и вирусные, и риккетсиозные, а также аутоиммунные процессы (диффузные заболевания соединительной ткани, аллергические реакции), заболевания крови (геморрагические диатезы, лейкозы), обменные нарушения (уремия, подагра), опухоли (первичные и метастатические) и травмы. У части больных перикардит носит идиопатический (неустановленный) характер. Патогенез перикардитов соответствует патогенезу инфекционного или асептического воспаления, патофизиологические и морфологические особенности которого во многом зависят от участия в патогенезе различных типов аллергии, которая играет ведущую роль в развитии инфекционно аллергических и большинства неинфекционных перикардитов. Перикард представляет собой важную интероцептивную зону регуляции деятельности сердца и системной циркуляции крови. Так называемая опорная функция перикарда, ограничивающая пределы диа столического расширения камер сердца, в большой мере обеспечивается импульсацией с рецепторов серозной оболочки сердца. Нарушения функций систем кровообращения и дыхания (снижение АД, изменение ритма сердца, тахипноэ) имеют при перикардите рефлекторную природу. При накоплении в перикардиальной полости экссудата или формировании слипчивого перикардита и плотной соединительнотканной капсулы существенное влияние на гемодинамику оказывает и механическое ограничение насосной функции сердца из за снижения диастолического объема желудочков. При медленном накоплении выпота постепенно растягивается фиброзный перикард, поэтому внуг риперикардиальное давление существенно не повышается даже при большом объеме выпота (до 2 3 л). В то же время происходит оттеснение легких, ограничивается их объем, изменяется положение сердца, но степень нарушений кровообращения при этом невелика. При быстрой экссудации фиброзный перикард оказывает сопротивление растяжению, поэтому давление в полости перикарда быстро нарастает, и для диастолического наполнения камер сердца требуется еще большее (на 20-30 мм вод. ст.) повышение венозного давления. По мере нарастания виутриперикардиального давления сердце сдавливается все сильнее, что приводит к характерным нарушениям гемодинамики, обозначаемым как тампонада сердца. Состояние больного становится несовместимым с жизнью при повышении внутриперикардиального давления до показателей, требующих повышения ЦВД выше 340-400 мм вод. ст. Образование внутриперикардиальных спаек и рубцов может приводить к нарушению деятельности сердца. Если рубцы фиксируют сердце к позвоночнику, грудной клетке и диафрагме, то на вдохе, когда грудная клетка расширяется и диафрагма опускается, спайки оказывают механическое сопротивление сокращению сердца. Образование утолщенного и плотного нерастяжимого перикарда (чаще всего при туберкулезе, в исходе гнойного перикардита и гемоперикарде) создает препятствие диастолическому растяжению желудочков сердца, что приводит к стойким гемодинамическим нарушениям, описываемым как констриктивный синдром. Клинические проявления: синдром поражения перикарда, синдром острофазовых нарушений; синдром иммунных нарушений; признаки других заболеваний, на основе которых развивается перикардит. Фибринозный перикардит характеризуется болью в области сердца, наличием шума трения перикарда. В воспалительный процесс вовлекаются также субэпикардиальные слои миокарда, что проявляется типичными изменениями на ЭКГ. Эхо-КГ позволяет обнаружить небольшое количество жидкости в перикарде, которое всегда присутствует при фибринозном процессе. Экссудативный перикардит может развиваться после стадии фибринозного перикардита или минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и первично хронических заболеваниях (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости происходит растяжение наружного листка перикарда, свободно провисающий мешок перикарда оттесняет легкие, появляются симптомы сдавления трахеи, бронхов (одышка, кашель), однако даже при объеме выпота до 2-3 л гемодинамика может не нарушаться. Тампонада сердца При давлении в полости перикарда в 50-60 мм вод. ст. диастола сердца ограничивается, что приводит к нарушению гемодинамики, возникает так называемая тампонада сердца. Строгого параллелизма между объемом выпота и степенью расстройств гемодинамики нет. Симптомокомплекс тампонады сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. Сдавление верхней полой вены определяет вид больного: «консульская голова», «воротник Стокса». Сдавление нижней полой вены приводит к гепатомегалии, «преждевременному» асциту (псевдоцирроз Пика). Характерна поза Брейтмана. Периодическое нарушение сознания является показанием для срочной пункции перикарда. Адгезивные перикардиты характеризуются продуктивным соединительно тканным воспалением с формированием рубцовой ткани. В большинстве случаев адгезивный перикардит является следствием гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов. Спайки и даже полное заращение полости перикарда могут не ограничивать сокращений сердца. В ряде случаев клиническая картина очень скудна. Могут быть настойчивые жалобы и функциональные расстройства, вызванные рефлекторными механизмами. Констриктивный перикардит. При образовании утолщенной и плотной (нерастяжимой) капсулы, которая ограничивает объем диастоличе ского наполнения желудочков сердца, развивается гиподиастолия, и возникают стойкие гемодинами ческие нарушения, так называемый констриктивный синдром. Ведущие клинические проявления при сдавливающем перикардите охарактеризованы триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце». Констриктивный перикардит проходит в своем развитии 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. Панцирное сердце. При значительной давности процесса, особенно в случаях его туберкулезной природы, возникают обызвествления перикарда. Отложения извести хорошо видны при рентгенологическом обследовании и МРТ сердца, КТ. Диагностика. При типичной клинической картине диагноз каждой из основных клинико морфологических форм (сухого, экссудативного и констриктивного перикардита) может быть установлен на поликлиническом этапе обследования больного. Сухой перикардит диагностируют по особенностям возникающих при нем ощущений, болевому синдрому, наличию шума трения перикарда и характерных изменений ЭКГ. Шум трения перикарда - высокоспецифичный симптом, его наличия достаточно для постановки диагноза перикардита. В типичных случаях шум имеет скребущий характер и выслушивается в фазах и систолы, и диастолы сердца. В типичных случаях боль при остром перикардите ощущается в области верхушки сердца, носит постоянный характер, усиливается при движениях тела и, особенно, при дыхании, препятствуя, как и при плеврите, глубокому вдоху. Наиболее ранним признаком острого пери кардита на ЭКГ является конкордантный подъем сегмента ST обычно во всех стандартных отведениях (наибольший во II отведении), а также в грудных. Однако при локализации воспалительного процесса на ограниченном участке смешение сегмента ST может отмечаться в двух или даже только в одном из стандартных отведений. Характерна динамика изменений ЭКГ. Через 1-2 дня сегмент ST опускается ниже изолинии, затем постепенно, в течение 3-20 дней, возвращается к изолинии несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. При этом зубец Т постепенно уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. Отрицательные зубцы Т сохраняются намного длительнее, чем смещение сегмента ST. С помощью ЭхоКГ сухой перикардит распознается по уплотнению листков перикарда, между которыми определяется небольшое количество выпота, иногда слоистого строения. Рентгенологическое исследование сердца с целью диагностики сухого перикардита не информативно. Этиологический диагноз не труден в тех случаях, когда сухой перикардит возникает на фоне клинических проявлений уже распознанного основного заболевания, например, системной красной волчанки. Учитывают, что сухой перикардит чаще всего наблюдается при обострении ревматизма и других диффузных заболеваний соединительной ткани, при пневмонии и плеврите (контактный перикардит), а также как начальная стадия экссудативного перикардита различной этиологии, в том числе при туберкулезе. Экссудативный перикардит до развития признаков тампонады сердца выявляют главным образом по данным перкуссии и с помощью рентгенологического и эхокардиографического исследования. Характерными признаками являются увеличение интенсивности перкуторной тупости сердца, расширение ее границ во все стороны с резким расширением зоны абсолютной сердечной тупости (вплоть до ее слияния с границами относительной тупости), образование тупого угла между правой границей сердца и верхней границей печеночной тупости, изменение конфигурации перкуторно определяемых границ при перемене положения тела больного от горизонтального к вертикальному. Начальные изменения ЭКГ при экссудатив ном перикардите не отличаются от описанных при сухом, в дальнейшем отмечаются снижение вольтажа зубцов ЭКГ, электрическая альтернация желудочковых комплексов. Ранним рентгенологическим признаком вы потного перикардита является расширение заднего нижнего изгиба перикарда, определяемого в правом боковом или косом положении больного при обычном исследовании и компьютерной томографии. Отмечается также расширение сосудистого пучка в поперечнике, прежде всего за счет расширения верхней полой вены. Укорачивается высота сосудистого пучка. Достоверным признаком экссудативного перикардита является отсутствие пульсации по контурам сердечной тени, отмечаемое при рентгенокимографии. Жидкость в полости перикарда хорошо обнаруживается при ЭхоКГ, с помощью которой можно примерно определить и общий объем выпота. КТ позволяет надежно дифференцировать увеличение размеров сердца при экссудативном перикардите и заболеваниях сердца, сопровождающихся его выраженной дилатацией. Констриктивный перикардит может быть заподозрен при наличии симптомов системной венозной гапертензии и увеличенной печени либо асцита, выслушивании перикардтона у больных с перикардитом в анамнезе. Подтвердить диагноз помогают характерные изменения ЭКГ, кривой пульса яремной вены (двухволновая кривая) и особенно данные рентгенологического исследования и эхокардиографии. На ЭКГ кроме характерной для констриктивного перикардита триады изменений (высокий зубец Р, низковольтный комплекс QRS, отрицательный зубец Т) наблюдаются изменения формы комплекса QRS: расщепление, расширение, образование зазубрин, углубление зубца Q, которые свидетельствуют о глубине вовлечений в патологический процесс миокарда. Увеличенный зубец Р резко контрастирует с низковольтным комплексом QRS, свидетельствуя о рабочей гипертрофии предсердий. Дифференцировать выпотной перикардит приходится чаще всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого невоспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного перикардита гидроперикард возможно только путем пункции с последующим лабораторным исследованием полученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низкой относительной плотностью (меньше 1,018) и низким (менее 3%) содержанием белка. Этиологический диагноз экссудативного перикардита устанавливают на основании сопутствующих признаков основного заболевания, но иногда для определения этиологии перикардита требуется пункция перикарда или его биопсия, которые производят в стационаре. При диагностике туберкулезного перикардита учитывают, что он чаще возникает у лиц с активным туберкулезным процессом другой локализации или у перенесших туберкулез в недалеком прошлом. Боли в области сердца возникают редко и не бывают сильными. Наблюдаются субфебрильная температура, потливость, сухой кашель. Туберкулиновые пробы становятся высокоположительными. Течение заболевания характеризуется длительностью и торпидностью, внутриперикарди альный выпот может достигать значительного объема, не вызывая тампонады сердца. Первые признаки ревматического перикардита возникают обычно в конце первой или в начале второй недели со дня начала суставной атаки, при рецидивах полиартрита в более поздние сроки, на 3-4-й нед. Большие перикардиальные выпоты представляют исключение, тампонада сердца у взрослых почти никогда не развивается. Нарушения кровообращения чаще являются следствием ревматического миокардита. Предполагать вирусную этиологию перикардита следует при его сочетании с фарингитом, ринитом, герпесом, очаговой или интерстици альной пневмонией, миалгией, плевритом, серозным менингитом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, со своеобразной сыпью (инфекционный мононуклеоз); иногда диагностическое значение имеют лейкоцитопения, мононуклеарная реакция крови. Лечение зависит от профилактики и рационального лечения тех заболеваний, которые ведут к возникновению перикардита (ревматизм, туберкулез). Большинство острых вирусных перикардитов проходит самостоятельно, в среднем за 2-6 нед. В более тяжелых случаях требуется госпитализация больного в стационар для обследования и лечения. Для устранения боли, вызванной острым перикардитом, обычно используют ацетилсалициловую кислоту. При сильных болях могут быть использованы наркотические препараты. Для уменьшения образования выпота при неинфекционных экссу дативных перикардитах, а также при перикардитах, вызванных нарушениями иммунной системы, назначают НПВП (найз, мелоксикам), а также гормональные (стероидные) препараты (преднизалон) на короткое время. Для лечения бактериальных (туберкулезных и др.) и грибковых перикардитов используют соответствующие антибиотики. При лечении ревматического перикардита применяются большие дозы салицилатов, болеутоляющие средства и гормональная терапия. Всем больным назначают НПВП (например, нимесулид по 100 мг 2 раза). ГКС в течение 1-1/2 мес (не рекомендуются при опухолевой природе перикардита) при неполном эффекте НПВП. При перикардитах туберкулезной этиологии применяют длительное противотуберкулезное лечение в начальном периоде болезни, что иногда позволяет избежать сращения перикарда и оперативного вмешательства. Применяются стрептомицин, фтивазид, ПАСК и другие противотуберкулезные препараты и их комбинации. При экссудативном перикардите осторожно удаляют жидкость, а в перикард вводят примерно такое же количество воздуха. При частых рецидивах могут быть уместны плевроперикардиальная фенестрация и чрескожная баллонная перикар диотомия. Если, несмотря на внутриперикардиальную терапию или баллонную перикардиотомию, сохраняются или рецидивируют большие выпоты, следует рассмотреть целесообразность перикард эктомии. Если в полости перикарда имеется гной, его отсасывают, полость промывают 1-2% раствором риванола, в околосердечную сумку вводят 500000 ЕД пенициллина через каждые 3 дня, сочетая с в/м введением его по обычным правилам. Дополнительно может потребоваться постановка дренажа в полость перикарда для оттока гноя наружу и введения антибиотиков. Если течение экссудативного перикардита хроническое, применяют консервативное лечение мочегонными, слабительными и потогонными средствами. При НК. применяют эуфиллин, СГ. При тампонаде сердца показаны бессолевая диета, ограничение жидкости до 500 мл/сут, мочегонные. Тампонада сердца требует выполнения незамедлительной лечебной пункции перикарда (перикардиоцентеза). Эта процедура осуществляется так же, как и диагностическая пункция, только катетер из полости перикарда обычно не удаляют в течение нескольких дней до тех пор, пока выпот не прекратит накапливаться. При констриктивном перикардите, сопровождающемся выраженными нарушениями циркуляции крови в организме, требуется перикардэктомия. Операция позволяет практически полностью устранить нарушения, связанные с этим заболеванием. При выраженных отеках ног, увеличении печени, водянке живота и одышке таким больным на некоторое время назначают мочегонные средства как до, так и после операции. Лечение перикардитов, являющихся осложнением других заболеваний, должно проводиться одновременно с лечением основного заболевания. Для борьбы с задержкой воды и электролитов в тяжелых случаях применяют мочегонные средства и диету с малым содержанием натрия. Длительное применение комбинаций мочегонных (гипотиазид, гигротон, фуросемид, урегит) приводит не только к исчезновению отеков и асцита, но и к уменьшению одышки. Уменьшается одутловатость лица, улучшается аппетит, но при этом возникает дефицит всех водорастворимых витаминов, который необходимо компенсировать назначением комплекса витаминов. СГ малоэффективны, так как степень расслабления сердца в период диастолы слаба, крови в желудочек поступает недостаточно, и систолический выброс не может увеличиться. В то же время СГ при МА, замедляя темп сердечной деятельности, улучшают подготовку к операции. Для борьбы с кахексией и гипопротеинеми ей применяют повторные переливания протеина, плазмы или цельной крови и анаболические гормоны: ретаболил, неробол. Диета должна содержать достаточное количество полноценного белка. Продлению жизни способствует операция перикардэктомии, своевременный перевод на инвалидность и освобождение от бытовых нагрузок. Профилактические меры могут быть сведены к закаливанию организма, а также к своевременному выявлению заболеваний, осложняющихся развитием перикардита. Лечение врожденных и воспалительных кист чрескожная аспирация и склерозирование этанолом. Если эти методы использовать нельзя, может потребоваться операция. Хирургическое иссечение эхинококковых кист не рекомендуется. Безопасны и эффективны чрескожная аспирация с введением этанола или нитрата серебра после предварительного лечения албендазолом (800 мг/сут на протяжении 4 нед). Посткардиотомный синдром состояние, возникающее после повреждения (разреза) перикарда, например, в результате операции на сердце с попаданием крови в полость перикарда. Считается, что в основе этого состояния лежат нарушения иммунной системы. Посткардиотомный синдром по сути своей является острым перикардитом, обычно фибринозным. Такой перикардит может сочетаться с плевритом, воспалением легких неинфекционного происхождения (пневмонитом), а также болями в суставах (артралгиями). Развивается посткардиотомный синдром обычно спустя 1-4 нед после операции на сердце, а иногда и спустя месяцы. У некоторых, чаще молодых больных, может быть несколько таких обострений (рецидивов) в течение 1-2 года после операции. Проявляется посткардиотомный синдром так же, как и фибринозный перикардит болями в грудной клетке, лихорадкой и т. д. Это состояние может пройти самостоятельно, хотя в ряде случаев могут потребоваться обезболивающие и противовоспалительные лекарственные средства. | |
|
| |
| Просмотров: 11092 | |
| Всего комментариев: 0 | |