Современное лечение острого гепатита
| ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ Вирусный гепатит А — острая циклическая болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся поражением печени и проявляющаяся синдромом интоксикации, увеличением печени и нередко желтухой. Эпидемиология. Гепатит А является одной из самых распространенных инфекций человека. В странах с теплым климатом и плохими санитарными условиями гепатитом А болеет очень много людей. В Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А. В странах Восточной Европы заболеваемость гепатитом А составляет 250 на 100 000 населения в год. Источник инфекции — больные с безжелтушной, субклинической инфекцией, больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А. Особенно опасны пациенты со стертыми и безжелтушными формами, количество которых может в 2—10 раз превышать число желтушных форм, а выявление требует применения сложных вирусологических и иммунологических методов, малодоступных в широкой практике. Ведущий механизм заражения гепатитом А — фекально-оральный, реализуемый через водный, пищевой и контактно-бытовой пути передачи. Возможен «крово-контактный» механизм передачи вируса гепатита А в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Восприимчивость к гепатиту А выше у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет) и у молодых лиц. Заболевание учащается в летне-осенний период. Возможно циклическое повышение заболеваемости через 3—5, 7—20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Повторные заболевания гепатита А встречаются редко и связаны, вероятно, с заражением другим серологическим типом вируса. Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А. Это энтеровирус типа 72. относится к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр 23 ям. Геном вируса представлен одноцепочечным РНК-вирусом. Предполагается существование двух серотипов и нескольких вариантов и штаммов вируса. Патогенез. Гепатит А — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обуславливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни, с последующим поступлением вируса в печень. Внедрение в гепатоцит и репликация вируса оказывают прямое цитолитическое действие на клетки печени, развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перштортальной зоне печеночных долек и в портальных трактах. При прекращении репликации вируса он выводится из организма человека. Антиген вируса гепатита А обнаруживается в плазме, каловых массах и печени только в острый период инфекции. IgM выявляются на ранних этапах болезни, но через несколько недель исчезают; им на смену приходят IgG, которые обычно сохраняются на протяжении всей жизни, обеспечивая стойкий иммунитет к этому вирусу. Вирус гепатита А неизменно исчезает после острой инфекции, в отличие от вирусов гепатитов В и С. Неизвестны случаи его хронического носительства. Он не играет никакой роли в развитии хронического активного гепатита или цирроза. Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный период, продолжительностью в среднем 5-7 дней (от 1—2 до 14-21 дня), характеризуется преобладанием токсического синдрома, который может развиваться в различных вариантах. Больные острым гепатитом гибнут в основном от фульминантных его форм. Это сопровождается быстрым нарастанием печеночной энцефалопатии в первые две недели от появления желтухи или в первые восемь недель от начала болезни. Риск развития фульминантной печеночной недостаточности невелик, однако существуют группы повышенного риска: беременные, старики, больные с фоновой патологией печени. Начальные признаки ОПечН — энцефалопатия и желтуха. Желтуха практически всегда предшествует энцефалопатии. Пик активности АлАТ не коррелирует с вероятностью развития фульминантной печеночной недостаточности. Удлинение времени свертывания — опасный признак, отражающий нарушение синтеза в печени факторов свертывания, даже если у больного пока нет признаков энцефалопатии. Диагностика. Необходим учет всего комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным гепатитом А или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации гепатита А), клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Гепатит А легко подтвердить при обнаружении анти-А IgM. Этот тест имеет высокую чувствительность и специфичность. Иногда встречаются и ложноположительные результаты — у больных с другими болезнями печени нарастают титры иммуноглобулинов, однако в данном случае клиническая картина позволяет исключить ошибку. Обнаружение антигена HAV (HA-Ag) в экстрактах фекалий свидетельствует о наличии вируса у обследуемого пациента. Обычно выделение вируса начинается за 10—14 дней до появления жел тухи и заканчивается в первые 2-7 дней желтушного периода; реже выделение HAV затягивается до 3—4 нед желтухи. Поэтому больные ВГА представляют эпидемиологическую опасность для окружающих уже со второй половины инкубационного периода и утрачивают ее в большинстве случаев с появлением желтухи. Поскольку данных о существовании хронического носительства HAV нет, то обнаружение HA-Ag в испражнениях служит доказательством текущей инфекции. Отсутствие HA-Ag в фекалиях по данным серологических реакций не исключает гепатита А. Выявление ВГА имеет значение для определения вируса в объектах внешней среды и при обследовании очагов гепатита А. Определение HA-Ag проводится методом иммуноэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммунофлюоресцентного анализа. Разработан метод лантанидного иммунофлюоресцентного анализа (ЛИФА) для индикации HA-Ag. ЛИФА является не только высокочувствительным, но и экспресс-методом, сочетающим в себе достоинства как иммуноферментного анализа, так и иммунофлюоресцентного; он основан на применении индикаторных AT, меченных флюоресцирующими ионами лантанидов, в частности ионами европия. Перспективной является детекция РНК HAV с помощью молекулярной гибридизации. Для клинической практики основное значение имеет определение AT к вирусу гепатита А. Антитела класса IgM (анти-HAV IgM) появляются в крови заболевших за несколько дней (4—5 дней) до возникновения симптомов заболевания; затем титр их резко нарастает и в дальнейшем постепенно снижается в течение последующих 6—8 мес. Обнаружение анти-HAV IgM служит абсолютным доказательством острой инфекции; при этом достаточно их однократного обнаружения. Для постановки диагноза острого гепатита А титр этих AT принципиального значения не имеет. Отрицательный результат исследования на анти-HAV IgM исключает инфицирование (в течение последних 6—8 мес). Кроме ранних AT класса IgM при ВГА образуются поздние антитела класса IgG. Их обозначают как антиHAV IgG. Они появляются на 2—3-й нед болезни, их максимальный титр регистрируется на 5—6-м мес реконвалесценции. В дальнейшем титр антиНАУ IgG снижается и сохраняется у переболевших пожизненно. Выявление этих AT свидетельствует об имевшемся ранее контакте с вирусом гепатита А. Определение анти-HAV (суммарных AT) проводится при эпидемиологических исследованиях для отбора лиц, которых необходимо вакцинировать против гепатита А: лица, имеющие анти-HAV, не вакцинируются против гепатита А. Дифференциальный диагноз проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии. Нарушения сознания, похолодание кожи и потливость — всегда признаки плохого прогноза у больного острым вирусным гепатитом. Вирусный гепатит Е Также как и А, гепатит Е имеет фекально-оральный механизм передачи. Источником инфекции являются больные любой формой болезни: желтушной, безжелтушной, стертой, в инкубационном и начальном периодах болезни, в фекалиях которых обнаруживается вирус гепатита Е. Эпидемиологические особенности гепатита Е: резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц в возрасте 15—30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, стертыми формами, количество которых может в 2—10 раз превышать число больных с желтушными формами болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность отмечается в последние 7—10 дней инкубации и в преджелтушном периоде. Когда больной желтеет, он уже, как правило, не заразен. Заражение чаще всего происходит через зараженную нечистотами воду. Восприимчивость к вирусу не болевших — абсолютная. Если гепатитом А болеют преимущественно лети, то гепатитом Е — взрослые. Гепатит Е встречается в основном в тропических и субтропических регионах, в странах Средней Азии. Заболевание протекает подобно гепатиту А. У беременных женщин наблюдается тяжелое течение со смертельным исходом в 10—20%. Лечение. Все больные острым вирусным гепатитом подлежат лечению в инфекционных отделениях больниц. Основой лечения больных являются полупостельный режим, диета (с исключением алкоголя, жареного, копченого, тугоплавких жиров, консервов, острых приправ, шоколада, конфет), назначение поливитаминов, чего бывает достаточно для лечения больных легкими формами вирусного гепатита А и Е. О выздоровлении свидетельствует нормализация активности АсАТ, АлАТ, уровня альбумина и протромбинового времени. Ограничение физической нагрузки необходимо, если она вызывает ухудшение биохимических показателей. При тяжелой форме болезни назначают инфузионную терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза). В редких случаях развивается острый некроз печени, его лабораторные признаки — снижение активности аминотрансфераз и уровня альбумина, повышение уровня билирубина и удлинение протромбинового времени. В период реконвалесценции назначают желчегонные препараты и, по показаниям, спазмолитики. Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному клинико-лабораторному обследованию, продолжительность которого колеблется от 3—6 до 12 мес и более при наличии остаточных явлений. После гепатитов А и Е при отсутствии отклонений в состоянии здоровья и изменений биохимических показателей крови диспансерное наблюдение прекращается. При сохранении отклонений от нормы проводится дополнительное обследование через 3 мес. На современном этапе у подавляющего большинства больных острые гемоконтактные гепатиты развиваются вследствие (и на фоне) приема внутривенных наркотиков. Это требует использования дополнительных (патогенетических) средств лечения, поскольку в данном случае большое значение имеет прямое токсическое воздействие, которое приводит к разрушению клеточных мембран. Такие данные послужили основанием для применения в данной группе больных препарата эссенциале Н, особенностью которого является отсутствие в его составе витаминов и никотинамида. Это позволяет назначать эссенциале Н в высоких дозах и длительным курсом, не боясь гипервитаминоза и побочных эффектов (в первую очередь аллергических реакций). Профилактика гепатитов А и Е. Для выяснения вероятности и степени риска инфицирования, а скорее для того, чтобы решить вопрос о необходимости вакцинации, проводится исследование крови на наличие антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулина G ( anti-HAV IgG ). Если эти антитела обнаруживаются в крови, то контакт с вирусом был — имели место инфекция или вакцинация. Это означает наличие иммунитета к вирусу, то есть риск инфицирования равен нулю, и вакцинация от гепатита А не нужна. Повторно заболеть гепатитом А практически невозможно. Если антител нет, то риск существует. Нужна прививка. Существует специальный препарат — иммуноглобулин, который можно ввести непосредственно перед возможным заражением или в течение 2 недель после заражения. Это позволит в течение короткого времени защититься либо от заражения, либо от развития заболевания при состоявшемся заражении. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, осуществляется контроль питьевой воды и пищевых продуктов. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. Личная гигиена помогает предупредить распространение острых гепатитов. Специфическая профилактика гепатита А осуществляется путем вакцинации и введения у-глобулина. Разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины. Вакцинации подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица, отправляющиеся в эндемичные по гепатиту А районы (моряки, туристы и др.); воинские коллективы; контактные в очагах гепатита А. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше, то есть не имеющие анти-HAV (суммарных антител к HAV). Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5—6 мес. За лицами, находившимися в контакте с больным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней. Детям, посещающим детские учреждения, не позже 10-14-го дня после контакта вводят иммуноглобулин человека нормальный, содержащий AT к вирусу. Иммуноглобулин, введенный до заражения или в инкубационном периоде гепатита А, в 85% предупреждает его развитие или смягчает течение заболевания. Его защитное действие ограничивается 3—5 мес. Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает особое место в ряду нозологических вариантов АБП как в связи с высоким риском непосредственного летального исхода, так и вследствие существенного вклада в прогрессирование фонового хронического поражения печени. Механизмы повреждения печени этанолом и его метаболитами. 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помоши печеночного митохондриального фермента альдегидегидрогеназы подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил - СоА. В обеих реакциях в качестве кофермента участвует НАД, который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД. 10—15% этанола окисляется до ацетальдегида в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума МЭОС. Основной компонент МЭОС — цитохром Р450 2Е1, который участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена). При усиленной нагрузке на МЭОС она проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обуславливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками. Интенсивная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов. Истинную распространенность алкогольных поражений печени вряд ли когда-либо удастся установить по причине, по крайней мере, двух обстоятельств: 1) сообщаемое пациентом количество употребляемого алкоголя во многих случаях в несколько раз меньше реального; 2) в патогенез алкогольного поражения нередко вовлечены дополнительные факторы (вирусная инфекция, ожирение, гиперлипидемия, трофологическая недостаточность, лекарственные препараты и т. д.). Вместе с тем, по кумулятивным литературным данным, каждый четвертый больной с хроническим поражением печени страдает ее алкогольным поражением. Клинические варианты ОАГ обычно развиваются после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обуславливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз. Латентный вариант, как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени. Желтушный вариант встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленоме» галии, асцита, телеангиоэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствует о наличии фонового цирроза. Астериксис — печеночный тремор, флеппинг — тремор — симптом «хлопка», быстрые, в неправильном ритме повторяющиеся непроизвольные движения кисти. Больной не в состоянии удерживать кисть в дорсофлексорном положении: через несколько секунд нахождения рук в вытянутом положении с разогнутыми кистями кисти совершают несколько быстрых, непроизвольных сгибательно-разгибательных движений в запястье. Когда движения быстро повторяются, то это выглядит так, будто бы кисть хлопает («хлопающий тремор»). Аналогичный гиперкинез наблюдается в языке (вытянутый язык то втягивается, то высовывается). Плотно закрытые глаза судорожно открываются и закрываются в серии судорожных миганий. При дорсорефлексорном положении ступни отмечается серия судорожных сгибательных и разгибательных движений: то же самое происходит с плотно сжатыми кулаками — они непроизвольно сжимаются и разжимаются. Астериксис — практически обязательный симптом при портальной системной энцефалопатии. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти. Холестатический вариант наблюдается в 5—13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический ОАГ характеризуется затяжным течением. Фульминантный ОАГ отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. К летальному исходу приводят обычно печеночная кома или гепаторенальный синдром. Диагностика. Диагностические критерии ОАГ не разработаны. Лабораторные показатели. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20-40 тыс. в 1 мкл, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. Изменения красной крови обычно проявляются макроцитозом. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АсАТ/АлАТ превышает 2. Многократно повышается активность 7-тлутамилтранспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия. Морфологические критерии. На развернутой стадии ОАГ, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если биопсия все же выполняется, то при гистологическом исследовании визуализируются гепатоциты в состоянии баллонной и жировой дистрофии. Иногда можно обнаружить тельца Мэллори, которые представляют собой при окраске гематоксилинэозином пурпурно-красные цитоплазматические включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Имеется в той или иной степени выраженный фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон. Типичный признак — массивная лобулярная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов и участками фокальных некрозов. В различной степени выражен внутрипеченочный холестаз. К числу характерных симптомов тяжелого ОАГ относят следующие: лихорадка; гепатомегалия; желтуха; анорексия; коагулопатия; энцефалопатия; лейкоцитоз; преобладание активности АсАТ. Для своевременной диагностики важно учитывать значительное и быстрое ухудшение состояния пациента по сравнению с исходным, а также длительный алкогольный анамнез. С целью определения тяжести гепатита чаще всего применяется т.н. индекс Мэддрей, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в ммоль/л. У больных со значением этого коэффициента более 32 вероятность летального исхода во время текущей госпитализации превышает 50%. При появлении или усилении фоновой печеночной энцефалопатии ОАГ всегда должен рассматриваться как тяжелый, что требует соответствующей коррекции. Лечение ОАГ. Большое значение придается своевременной коррекции трофологического статуса больного. Как известно, именно алкогольный цирроз ведет к развитию наиболее ранней и тяжелой трофологической недостаточности по сравнению с другими нозологическими формами поражения печени. Эндогенное истощение, обусловленное снижением запасов гликогена в печени, усугубляется экзогенным истощением больных, восполняющих энергетический дефицит «пустыми» алкогольными калориями в условиях повышенной потребности в питательных веществах, витаминах и микроэлементах. В связи с этим важным компонентом лечения является адекватное поступление питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 калорий в сутки, с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов (особенно группы В и фолиевой кислоты, дефицит которых наиболее часто наблюдается у алкоголиков). При анорексии применяется энтеральное зондовое или парентеральное питание. Положительный клинический эффект парентеральных инфузий аминокислот обусловлен, помимо нормализации соотношения аминокислот, уменьшением белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных процессов в головном мозге. Следует также учитывать, что аминокислоты с разветвленной цепью — важный источник белка для больных с печеночной энцефалопатией, которым требуется ограничение пищевого белка. Одним из хорошо зарекомендовавших себя в клинической практике аминокислотных растворов является «Гепасол А», в состав которого входят L-аргинин (28,9 г/л) и L-аспарагиновая кислота (1,33 г/л), яблочная кислота (14,7 г/л), сорбит (50 г/л), рибофлавин (12 мг/л), декспантенол (20 мг/л), пиридоксин (80 мг/л), никотинамид (100 мг/л). Аргинин используется в терапии гипераммониемии, т. к. является предшественником орнитина в цикле мочевины в печени. Аргинин и яблочная кислота снижают повышенный уровень фенолов в крови за счет высокой способности соединения фенолов с глюкуроновой кислотой. Яблочная кислота и сорбит обеспечивают организм энергией. Никотинамид образуется в организме из никотиновой кислоты. Служит для синтеза коферментов НАД и НАДФ, необходимых для переноса электронов в реакциях окисления и восстановления, а также дегидрогенизации. Пиридоксин необходим для метаболизма аминокислот, углеводов и жиров. Декспантенол включается в коэнзим А, который участвует в различных ферментных реакциях в организме. Декспантенол участвует в метаболизме углеводов, жирных кислот, глкжонеогенезе, в синтезе стерола, стероидных гормонов, порфирина. Действие компонентов препарата обеспечивает его особую эффективность при печеночных прекоме и коме, циррозе печени, печеночной энцефалопатии, а также при повышении уровня аммиака в сыворотке крови после массивных повреждений ткани. «Гепасол А» вводят в/в капельно в средней дозе около 500 мл со скоростью 40 капель в минуту. Введение можно повторять каждые 12 ч. «Гепасол А» хорошо переносится; показан пациентам с ПЭ II—IV стадии. Основными противопоказаниями к назначению препарата являются острая и хроническая почечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения. Полиненасышенные («эссенниальные») фосфолипиды обладают способностью уменьшать жировые изменения печени, элиминировать свободные радикалы и подавлять активацию звездчатых клеток печени. Гептрал (адеметионин), восстанавливающий структуру и свойства клеточных мембран, а также восстанавливающий запасы внутриклеточного глутатиона, по некоторым данным, повышает выживаемость и отодвигает сроки трансплантации печени при тяжелых формах алкогольных поражений печени, в т. ч. при ОАГ (Mato J.M., 1997, 1999). Патогенетически обосновано, особенно при холестатическом варианте ОАГ, применение урсодезоксихолевой кислоты, однако данных по ее клинической эффективности на сегодняшний день недостаточно. Отношение к ГКС при ОАГ остается неоднозначным. Показано, что ГКС достоверно повышают непосредственную выживаемость больных тяжелым ОАГ. Стандартный курс составляет 40 мг преднизолона или 32 мг метилпреднизолона per os в день в течение 4 недель. При назначении преднизолона необходим тщательный мониторинг пациента в связи с повышенным риском инфекционных осложнений, желудочно-кишечных кровотечений, гипергликемии и почечной недостаточности. При тяжелых формах АБП с целью снижения эндотоксинемии и профилактики бактериальной инфекции целесообразно назначение коротких курсов антибактериальных препаратов. Наличие асцита, гипоальбуминемии, печеночной энцефалопатии у больного ОАГ требует их коррекции с помощью соответствующих лекарственных средств. Таким образом, современные технологии парентерального питания и инфузионно-трансфузионной терапии («Гепасол А») являются неотъемлемой частью комплексной интенсивной терапии при лечении ОАГ. Четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больных с ОАГ, а также конкретное представление цели при применении трансфузионных средств являются важными предпосылками для успешного лечения курируемых больных. | |
|
| |
| Просмотров: 6218 | |
| Всего комментариев: 0 | |