Современное лечение абсцесса и гангрены легкого
| ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ Инфекционной деструкцией легких (ИДЛ) называют патологический процесс, характеризующийся некрозом и распадом паренхимы легкого в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Классификация. ИДЛ бывает: 1) специфическая: — туберкулезная — очаговый и инфильтративный туберкулез легких с распадом; кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких; казеозная пневмония; — микотическая (возможна при микозах легких), наиболее частой причиной микозной ИДЛ является аспергиллез, реже — кандидоз легких, вызываемый грибами рода Candida; криптококкоз легких (Cryptococcus neoformans); северо-американский бластомикоз легких (Blastomyces dermatittdis); паракокцидиоидоз (Paracoccidioides brasiliensis) и другие, более редкие, формы микозов легких; — сифилитическая — приобретенный гуммозный сифилис легких; — паразитарная — токсоплазмоз легких, вызываемый Toxoplasma gondii; амебиаз легких (амебный абсцесс легкого), вызываемый Entamoeba histlytica; парагонимоз легких, вызываемый легочной двуусткой (Paragonimus westermani); изредка — другой паразитарной этиологии; 2) неспецифическая, вызываемая банальной бактериальной флорой (стафилококком, стрептококком, анаэробами и другими бактериями), двумя основными формами которой являются: - острый абсцесс легкого; - гангрена легкого. Пациенты со специфической ИДЛ концентрируются и лечатся в условиях специализированных отделений стационаров (туберкулезных, микологических, дерматовенерологических и инфекционных). Врачи обшей практики должны своевременно ее диагностировать и передавать специалистам. Больных с неспецифической ИДЛ (абсцесс или гангрена легких) лечат терапевты и хирурги стационаров общего или пульмонологического профиля, и поэтому подробные знания об особенностях этих двух форм инфекционной деструкции легких необходимы каждому врачу. ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Острый абсцесс легкого — гнойное расплавление паренхимы легкого, ограниченное пиогенной мембраной. Эпидемиология. Заболеваемость острым абсцессом легких обратно пропорциональна уровню жизни; в цивилизованных странах она невысокая, исчисляется десятками, или менее того, случаев за год, вплоть до описания случаев острого абсцесса легких как казуистических; в развивающихся странах заболеваемость на два-три порядка выше. Летальность при остром абсцессе легкого достигает 10%, преимущественно за счет случаев заболевания лиц, страдающих алкоголизмом, наркоманией, иммунодефицитными состояниями. Классификации. Острые абсцессы легкого разделяются по: 1) этиологии (указывается возбудитель); 2) патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические, лимфогенные); 3) отношению к корню легкого (центральные, периферические); 4) локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние). Вариантами течения острого абсцесса легкого являются: абсцедирующая пневмония (постепенное, прогрессирующее расплавление паренхимы легкого в зоне пневмонического инфильтрата с формированием обычно мелких воздушных полостей, постепенно сливающихся между собой); гангренозный абсцесс (начало заболевания — по типу гангрены легкого, с формированием на каком-либо его этапе пиогенной мембраны вокруг зоны некроза); в педиатрической практике термин, вынесенный в заголовок (инфекционная деструкция легких), применяется для обозначения случаев развития множественных прогрессирующих абсцессов легких. Этиология. Заболевание вызывается гноеродной флорой (чаще стафилококком) или анаэробами. Патогенез. Наиболее частые пути инфицирования — бронхогенный (аспирационный — аспирация желудочного содержимого, слизи, крови, инородных тел), особенно характерный для алкоголиков, лиц с поражением ЦНС, находящихся в коматозном состоянии или под наркозом, и ингаляционный — попадание патогенной микрофлоры в респираторные отделы при дыхании. Источником патогенной микрофлоры в обоих случаях могут быть кариозные зубы, где она гнездится. Реже встречаются гематогенные, лимфогенные и травматические пути инфицирования. Острый абсцесс легкого начинается либо с нагноения дистальнее блокированного бронха, либо с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Патоморфологически определяется полость, содержащая гной и детрит (при дренированном остром абсцессе легкого и воздух), отграниченная от здоровой ткани пиогенной мембраной, образованной грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканной капсулой. Важнейшей морфологической особенностью острого абсцесса легкого, отличающей его от гангрены легкого, является грануляционная ткань, т.е. сохраненная вокруг зоны распада микроциркуляция. При дренированном остром абсцессе легкого в пиогенной мембране обнаруживается проходящий сквозь нее бронх с расплавленной стенкой, своим просветом открывающийся в полость абсцесса. Клиническую картину острого абсцесса легкого обычно описывают как складывающуюся из двух этапов — до вскрытия полости абсцесса и после него. Более рациональным следует считать выделение трех этапов болезни: пневмонического, бронхитического и полостного. В первом периоде имеются все типичные симптомы пневмонии, но назначенное лечение либо неэффективно, и тогда симптоматика абсцедиро- вания появляется при прогрессировании пневмонии, либо эта симптоматика появляется после кратковременного улучшения. Характерны прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка, профузные поты, боли в грудной клетке на стороне поражения. При обширном или многоочаговом поражении легких возможна дыхательная недостаточность. Во втором периоде (обычно на 2-й нед от начала заболевания), когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через полость острого абсцесса легкого или, чаще, касательно к пиогенной его мембране, отделяющаяся мокрота приобретает дурной запах, ощущаемый и при дыхании больного. Третий период, совпадающий с началом опорожнения гнойника через дренирующий бронх, характеризуется обильным, часто «полным ртом», отделением мокроты с неприятным гнойным или гнилостным запахом. Температура тела пациента снижается, общее состояние быстро улучшается, прогрессивно уменьшаются характерные для первого периода симптомы, в проекции абсцесса легкого выслушивается амфорическое дыхание. При редком, но все же иногда случающемся прорыве острого абсцесса легкого в полость плевры развивается картина смертельно опасного плевропульмонального шока, появляются симптомы пиопневмоторакса, подкожной и медиастинальной эмфиземы, требующие экстренных хирургических мероприятий. Осложнениями острого абсцесса легкого могут быть эмпиема плевры, пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, легочное кровотечение, сепсис, бактериемический шок, вторичные очаги деструкции легкого, метастатический абсцесс мозга. При купировании острого абсцесса с сохранением в легком остаточной полости возможны рецидивы заболевания, свидетельствующие о формировании хронического абсцесса легкого. Диагностика. Особенности клинической симптоматики до прорыва абсцесса — прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка на фоне прогрессирующей пневмонии, документированной рентгенограммой; после прорыва — отделение зловонной мокроты из полости в легком, определяемой на рентгенограмме, или развитие пиопневмоторакса. Полость абсцесса хорошо видна на рентгенограмме, однако следует иметь в виду, что подобные полости образуются при множестве заболеваний (туберкулез, актиномикоз, рак, лимфома, васкулиты, септическая эмболия, ТЭЛА с инфарктом легкого). Проводят посев мокроты на микобактерии и грибы, ставят туберкулиновую пробу. При подозрении на опухоль или инородное тело показана бронхоскопия. В анализах крови при остром абсцессе легкого выявляются гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг в лейкоцитарной формуле крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резко выраженные острофазовые реакции, возможна анемия. Патологические изменения в биохимических анализах крови и анализах мочи при остром абсцессе легкого не являются обязательными признаками самостоятельного патологического состояния других внутренних органов, а могут быть следствием тяжелой токсемии и исчезают при излечении основного заболевания. Особое значение имеет исследование мокроты, которое позволяет установить характер бактериальной флоры, вызвавшей развитие абсцесса легкого, и, что особенно важно, исключить или выявить специфическую этиологию инфекционной деструкции легких. На рентгенограммах в первом и втором периодах определяется массивное затенение с нечеткими контурами (пневмоническая инфильтрация); после дренирования абсцесса через бронх выявляется полость с толстыми, инфильтрированными стенками, содержащая жидкость с горизонтальным уровнем, а при прорыве абсцесса легкого в плевру — свободная жидкость и газ в плевральной полости. Дифференциальная диагностика острого абсцесса легкого с заболеваниями, относящимися к специфической ИДЛ, проводится путем анализа клинической картины и тщательных повторных исследований мокроты для выявления вероятных специфических возбудителей. Дифференциальная диагностика с гангреной легкого обычно не представляет затруднений из-за распространенного и прогрессирующего характера течения последней. При раке легкого, протекающего с распадом, в мокроте и биоптате, полученном при фибробронхоскопии, в отличие от абсцесса легкого, выявляются опухолевые клетки. Лечение острого абсцесса легкого проводится только в стационаре. Пациенты нуждаются в тщательном уходе и высококачественном питании, обеспечивающем достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Гангрена легкого является медицинским парадоксом по той причине, что она вызывается анаэробами в самом аэрируемом органе — легком. Для того чтобы она развилась, в легком должны появиться условия для развития анаэробов. Гангреной легкого называют прогрессирующий ихорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к отграничению. Эпидемиология. Гангрена легкого встречается примерно в 10—20 раз реже, чем абсцесс легкого. Классифицируется гангрена легкого по локализации и обширности (сегмент, доля, все легкое) поражения. Этиология. Гангрену вызывают неклостридиальные анаэробы. Патогенез. Начальным этапом патогенеза гангрены легкого является любая более или менее массивная пневмония, в фокусе которой имеются полностью безвоздушные участки, в них возможно размножение анаэробной микрофлоры. Вероятным источником анаэробов, попадающих в легкое при дыхании, могут быть кариозные зубы; источником могут быть аспирированные рвотные массы. При размножении анаэробов в пневмоническом фокусе развивается прогрессирующий некроз легочной ткани как под непосредственным действием бактериальных экзотоксинов, так и в результате развития вызываемых ими тромбозов сосудов в зоне поражения, что увеличивает зону некроза, по которой свободно распространяются анаэробы, вызывающие последующие тромбозы, и т. д. Именно тромбозы сосудов в зоне поражения и вокруг нее исключают возможность формирования первой линии демаркации — грануляционной ткани, для которой необходима сохраненная микроциркуляция. Но обычно роль тромбозов недооценивается, что приводит к ошибкам в лечебной тактике. Патоморфологически определяется массивный некроз, без четких границ переходящий в окружающую отечную и уплотненную ткань легкого. Пораженные ткани имеют серовато-зеленый цвет, превращаются в распадающуюся массу с образованием множественных полостей неправильной формы, содержащих зловонную жидкость и свободные или частично фиксированные секвестры легочной ткани. Появление демаркационной линии может свидетельствовать о трансформации в нагноение (гангренозный абсцесс). Клиническая картина. Гангрена легкого всегда имеет тяжелое течение. Ведущими синдромами являются тяжелая гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Выражены боли в грудной клетке при дыхании. Гнилостная интоксикация характеризуется гектической лихорадкой с профузными потами, сосудистой недостаточностью, отсутствием аппетита, нарушениями деятельности другое внутренних органов. О гнилостном характере процесса свидетельствует отделение при кашле зловонной мокроты, содержащей секвестры легочной ткани. При стоянии мокрота разделяется на три слоя: верхний — пенистый, жидкий; средний — серозный; нижний — обрывки распадающейся легочной ткани. Острая дыхательная недостаточность достигает II или, чаще, III степени. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость в проекции зоны поражения, площадь которой быстро увеличивается; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. Болезненность при перкуссии (симптом Зауэрбуха) и пальпации (симптом Кисслинта) над зоной поражения свидетельствует о вовлечении в процесс плевры (ихорозный плеврит). В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание, сочетающееся с бронхиальным дыханием. Затем, при образовании полостей, и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают вследствие выключения пораженной зоны издыхания. Диагностика. Для гангрены легкого характерно появление при обширной, прогрессирующей пневмонии симптомов ихорозной (гнилостной) деструкции легкого. Лабораторные исследования выявляют еще более выраженные, чем при абсцессе легкого, изменения клинического анализа и биохимических показателей крови. Бактериологическое исследование мокроты при гангрене легкого неинформативно, если оно проводится обычными методами. Так как анаэробы в воздушной среде не растут, то при обычном посеве мокроты их роста не будет. Поэтому необходимо делать посевы материала в жидкие среды под слой растительного масла. Наряду с этим необходима бактериоскопия мокроты, окрашенной по Граму, при которой обнаруживаются спиралевидные и веретенообразные формы бактерий, характерные для анаэробов. Рентгенологически определяется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну—две доли или больше, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы. Дифференциальную диагностику обычно проводить не требуется из-за уникально быстрого утяжеления состояния пациента вследствие нарастающей гнилостной интоксикации и дыхательной недостаточности. Формально дифференциальная диагностика проводится с абсцессом легкого по характерным для него признакам: стадийность заболевания, гнойный характер процесса, характерная рентгенологическая картина. Лечение гангрены легкого проводится только в стационаре, желательно — в отделении гнойной торакальной хирургии. Большое значение, как и при абсцессе легкого, имеют тщательный уход за больными и высококачественное питание. Однако отказ от еды вследствие отсутствия аппетита требует применения парентерального питания, достаточного как по энергетической ценности, так и по количеству углеводов, белков (аминокислот), липидов и витаминов. Парентерально назначают и анаболические гормоны. Начальная антибактериальная терапия заключается в назначении пенициллина в дозе 20—50 млн ЕД/сут и метронидазола (флагила) 1,5—2г/сутв/в. Сочетание этих двух препаратов, примененных в высоких дозах, наиболее эффективно при анаэробной инфекции, в частности, при гангрене легкого. Если эффект от антибактериального лечения все же недостаточен, то после уточнения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам проводят коррекцию терапии. В остальном консервативное лечение гангрены легкого такое же, как и при остром абсцессе легкого, но требует большей интенсивности и больших доз препаратов. Для борьбы с синдромом ДВС крови доза гепарина, в отличие от острого абсцесса легкого, должна составлять не менее 40 000 ЕД/сут для взрослого пациента несмотря на кровохарканье. Консервативное лечение гангрены легкого можно считать успешным, если удалось перевести ее в состояние, называемое «гангренозный абсцесс». Обычно полость такого хронического абсцесса настолько велика, что он самостоятельно спасться не может, и при стабилизации состояния проводят плановую операцию по резекции пораженного участка легкого. Попытки экстренного хирургического лечения при неэффективности консервативного обычно неудачны. Профилактика гангрены легкого и абсцесса легкого идентична. Прогноз всегда неблагоприятный: в половине случаев удается добиться трансформации заболевания в хронический гангренозный абсцесс, требующий оперативного лечения, в остальных случаях заболевание заканчивается смертью больного. | |
|
| |
| Просмотров: 6753 | |
| Всего комментариев: 0 | |