Современное лечение гипотиреоза
| ГИПОТИРЕОЗ Гипотиреоз - синдром патологического снижения функции ЩЖ различной природы. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10-12%. На фоне относительно мало обременительного приема тиреопрепаратов гипотиреоз становится для пациента, по сути, не болезнью, а образом жизни, который практически не подразумевает особых ограничений. По патогенетическому принципу принято выделять первичный гипотиреоз, вызванный патологическим процессом в ЩЖ, вторичный гипотиреоз, обусловленный повреждением гипоталамо-гипофизарной системы, и третичный, обусловленный снижением секреции ТРГ гипоталамусом. Тяжелые формы гипотиреоза называют иногда микседемой из-за наличия выраженного слизистого отека (экстрацеллюлярного накопления мукополисахаридов). По МКБ 10 - Е03 (другие формы гипотиреоза). В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1% - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Этиология и патогенез. Причины первичного гипотиреоза многообразны врожденная аплазия и гипоплазия ЩЖ, дефицит йода в окружающей среде, передозировка антитиреоидных препаратов, тиреоидэктомия, терапия радиоактивным йодом. Наиболее частая причина спонтанного гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) заболевание с генетически обусловленным дефектом иммунокомпетентных клеток. В крови больных при этом выявляются AT против различных компонентов ткани ЩЖ тиреоглобулина, микросомальной фракции, рецептора ТТГ. ЩЖ инфильтрируется лимфоцитами, плазматическими клетками. Деструкция фолликулярных клеток и фолликулов сочетается с признаками тиреоидной гиперплазии и разрастанием соединительной ткани. Выраженность пролиферативных и фиброзных изменений зависит от стадии патологического процесса. Исход аутоиммунного тиреоидита - гипотиреоз. Снижение выработки тиреоидных гормонов сопровождается повышением концентрации ТТГ, что способствует гиперпластическим процессам в ЩЖ, т. е. формированию зоба. В отдельных случаях роста зоба не происходит, несмотря на активную тиреотропную стимуляцию (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита). Вторичный гипотиреоз является результатом поражения диэнцефало гипофизарной системы (опухоли, травмы, нейроинфекции, сосудистые нарушения и др.), приводящего к снижению выработки ТТГ. Изолированное снижение уровня ТТГ наблюдается очень редко, чаще имеет место выпадение и других тропных функций аденогипофиза. Для вторичного гипотиреоза не характерно наличие зоба. Дефицит тиреоидных гормонов сопровождается угнетением всех видов обмена, снижением активности многих ферментных систем, функциональными нарушениями ЦНС, формированием своеобразного слизистого отека в различных органах и тканях с развитием дистрофических процессов. Особенно тяжелые нарушения наблюдаются при развитии гипотиреоза в раннем детском возрасте. У детей с врожденным гипотиреозом, не получавших лечения в первые годы жизни, отмечается необратимое отставание психического развития (кретинизм, идиотия), задержка физического и полового развития, резко нарушается формирование скелета, запаздывает появление центров окостенения, закрытие эпифизарных шелей, прорезывание зубов. Клинические проявления. Характерен полиморфизм жалоб. Больных беспокоят вялость, сонливость, зябкость, апатия, снижение памяти, сухость кожи, выпадение волос, запоры. Нередко наблюдается нарастание массы тела, но при снижении аппетита этот симптом может отсутствовать. У женщин часто отмечается нарушение менструального цикла, галакторея, различные осложнения беременности, бесплодие. Мужчины жалуются на снижение половой функции. Характерен внешний вид больных: бледность кожи, одутловатость лица, бедная мимика, голос грубый, речь невнятная, мышление замедлено. При вторичном гипотиреозе нередко присутствуют клинические и лабораторные признаки недостаточности других эндокринных желез. Объективно определяется брадикардия, уменьшение пульсового давления, иногда выпот в перикард, урежение ритма дыхания, олигурия, на ЭКГ низкий вольтаж, удлинение интервала Р-Q, низкая линия ST, уплощенный изоэлектрический или отрицательный зубец Т. Диагностика. При общеклиническом обследовании часто выявляются анемия, гиперхолестеринемия, увеличение СОЭ, умеренная протеинурия. Тест поглощения йода ЩЖ снижен, однако при гипотиреозе, развившемся на фоне аутоиммунного тиреоидита или дефицита йода, захват его может быть высоким. Характерно снижение концентрации гормонов ЩЖ тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Уровень ТТГ зависит от формы гипотиреоза отмечается его значительное повышение при первичном гипотиреозе. В этих случаях диагностическая ценность данного показателя особенно высока и диагноз гипотиреоза может быть поставлен даже при нормальном содержании Т3, Т4. Это прежде всего касается тех ситуаций, когда даже легкий, субклинический гипотиреоз особенно опасен (ранний детский возраст, пубертатный перИОдэ беременность). При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен и нередко присутствуют клинические и лабораторные признаки недостаточности других эндокринных желез. Необходимо обследование для уточнения характера поражения диэнцефало-гипофизарной области (MPT, KT). Лечение. В диете больных с пониженной функцией щитовидки должны преобладать овощи, фрукты, ягоды. Из молочных продуктов надо отдавать предпочтение ряженке, кефиру, простокваше, творогу. Мясо должно быть в рационе, но ограничено. Из колбас вареные сорта. Рыба в любом виде, кальмары, морская капуста, в которой много йода. Белок яйца 2-3 раза в неделю. Алкоголь в любом виде, курение исключаются. Основной метод лечения гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами. Используют тиреоидин, L-тироксин, трийод тиронин, тиреокомб, тиреотом. При вторичном гипотиреозе лечение тиреоидными гормонами сочетается с глюкокортикоидами, половыми гормонами по показаниям. Дозы тиреоидных гормонов зависят от тяжести проявлений гипотиреоза, возраста больного, сопутствующих заболеваний. Особую осторожность при подборе дозы следует соблюдать у лиц старшего возраста с выраженным коронаросклерозом, АГ из за повышенной чувствительности миокарда к калоригенному эффекту тиреоидных гормонов. Начальная доза L-тироксина (тиреоидина) в этих случаях составляет 0,01 г (!) в сут, в дальнейшем дозу повышают под контролем самочувствия, частотой пульса, данными ЭКГ. Лицам молодого возраста вначале назначают 0,05 г/суг и увеличивают дозу каждые 5-7 дней по 0,025 г. У детей, молодых женщин репродуктивного возраста, планирующих беременность, необходимо ориентироваться на полное восстановление метаболизма, добиваясь нормализации концентрации не только Т3 и Т4, но и ТТГ. Заместительная терапия, как правило, проводится в течение всей жизни, хотя доза препарата может меняться. Развитие у больного гипотиреоидной комы требует проведения неотложных мероприятий, включающих парентеральное введение тиреоидных препаратов в адекватных дозах и ГКС, лечения сопутствующих заболеваний и осложнений. Начинают терапию с в/в введения гидрокортизона (начальная доза 50-100 мг, в течение первых сутокдо 200-300 мг), так как прием больших доз тироксина может вызвать развитие острой надпочечниковой недостаточности, особенно у лиц с сопутствующим аутоиммунным поражением коры надпочечников. В последующем в/в вводят L-тироксин в дозе 400-500 мкг/сут. Менее эффективно назначение L-тироксина per os, так как при тяжелом гипотиреозе значительно нарушается всасывание из кишечника из за мукоидного отека стенки кишки и атонии ЖКТ. Симптоматическая терапия: активная оксигенация, устранение гипотермии (без использования внешних источников тепла!), коррекция сердечно-сосудистых и электролитных нарушений, назначение антибактериальных препаратов. Несмотря на адекватно проводимую терапию, летальность при гипотиреоидной коме составляет более 50%, что определяет важность профилактики данного состояния, которая заключается в своевременном выявлении и лечении гипотиреоза. | |
|
| |
| Просмотров: 7435 | |
| Всего комментариев: 0 | |