Современное лечение аутоиммунного тиреоидита
| АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хасимото, лимфоматозный тиреоидит) хроническое воспалительное заболевание ЩЖ, в развитии которого основная роль принадлежит аутоиммунным факторам. По МКБ 10 - Е06 (Тиреоидит). Эпидемиология. Распространенность АИТ высока и составляет в среднем около 1% в общей популяции (у женщин старше 60 лет до 6-11%). Заболевание чаще встречается среди женщин среднего и пожилого возраста и является основной причиной развития первичного гипотиреоза. Этиология и патогенез. АИТ развивается в результате врожденных нарушений иммунологического контроля, которые при воздействии некоторых провоцирующих факторов внешней среды (инсоляция, вирусная инфекция, токсические и лекарственные вещества и др.) приводят к выработке антитиреоидных AT. Последние кооперируются с Т-лимфоцитами и оказывают токсическое действие. Морфологические проявления АИТ: диффузная или очаговая лимфоплазмоцитарная инфильтрация паренхимы железы в сочетании с различной степенью фиброза и атрофии фолликулярных клеток, что приводит к постепенному снижению функциональной активности ЩЖ. В крови больных с помощью иммунологических реакций обнаруживают аутоАТ к основным тиреоидным антигенам: тиреоглобудину, к клеточному микросомальному антигену, антитену коллоида. Процесс приобретает циклический характер. Об иммуновоспалительном характере нарушений в ЩЖ при АИТ свидетельствует и частое сочетание этого заболевания с пернициозной анемией, РА, СКВ и другими аутоиммунными заболеваниями. Клиническая картина тиреоидита Хасимото обычно проявляется симптомами местного сдавления и гипотиреоза. Больных часто беспокоят чувство давления и «неловкости» в области шеи, приводящие при больших размерах зоба к затруднению глотания и дыхания. ЩЖ увеличена, плотная при пальпации, часто неоднородная по плотности и консистенции, имеет «неровную» поверхность. Иногда в железе определяются узлы, которые представляют собой участки лимфоидной инфильтрации и в более редких случаях могут оказаться новообразованиями ЩЖ (аденома, рак). У больных с атрофической формой АИТ признаки гипотиреоза сочетаются с нормальными или уменьшенными размерами ЩЖ. На ранних стадиях заболевания у части боль ныхнаблюдаются явления преходящего, умеренно выраженного тиреотоксикоза («хаситоксикоз»), обусловленного попаданием избытка тиреоидных гормонов в кровь вследствие массивного лизиса тиреоцитов. Тиреотоксическая фаза АИТ обычно продолжается не более 2-5 мес, затем происходит временная нормализация тиреоидной функции, которая в последующем начинает снижаться. Диагностика. В начальные периоды заболевания лабораторные тесты могут указывать на гиперфункцию железы, но без проявлений тиреотоксикоза. Захват железой 131J повышен, увеличен уровень связанного с белками йода (СБЙ) в сыворотке крови, но концентрация Т4 и Т3 нормальная. Увеличение уровня СБЙ в сыворотке крови связано с тем, что железа секретирует в кровь необычные йод протеины. В этой стадии у больных эутиреоз, основной обмен нормальный. Со временем функция железы снижается, уменьшается величина захвата 131J и уровни Т4 и СБЙ в крови, но концентрация Т3 в крови нередко повышена. Ультразвуковое исследование в диагностике тиреоидита Хасимото мало информативно. Наиболее важными и точными диагностическими тестами являются исследование антител к ЩЖ и тонкоигольная аспирационная биопсия. Для зоба Хасимото характерно наличие высокого титра AT к микросомальной фракции и тиреоглобулину в сыворотке крови в разведении более 1:1000, однако, особенно при длительном течении болезни, титр AT в сыворотке может быть низким. Особенно следует учитывать, что у детей и подростков практически не бывает высокого титра антител в сыворотке крови, несмотря на наличие тиреоидита Хасимото. В случаях низкого титра AT проводится тонкоигольная пункционная биопсия железы. Пунктат берется из разных участков. Характерным для аутоиммунного тиреоидита Хасимото является наличие в пунктате большого количества лимфоцитов, клеток Ашкинази или плазматических клеток. Дифференциальный диагноз. Трудности в диагностике по клиническим проявлениям возникают обычно с диффузным нетоксическим зобом. И в первом, и во втором случаях имеется зоб, уровни ТТГ, Т4 и Т3 в крови одинаковы. Обычно пальпаторно нетоксический зоб мягче, чем зоб Хасимото. Наличие узлов в железе скорее свидетельствует о многоузловатом нетоксическом зобе, а не о зобе Хасимото. Основное значение в дифференциальном диагнозе имеет исследование титра AT в сыворотке крови и результаты тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии железы. Дифференциальный диагноз с раком ЩЖ проводится на основании клинических данных, радиоизотопного исследования и пункционной биопсии. Зоб при наличии в нем рака обычно узловатый, очень твердый, нередко фиксирован к окружающим структурам, увеличены лимфоузлы. Имеет значение анамнез: недавнее появление узла, быстрый рост. На сканограмме железы при раке «холодные» узлы, нефункционируюшие участки, тогда как при тиреоидите Хасимото имеется активный захват 131J во всей железе. Окончательный диагноз ставится на основании тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии, подозрительных на рак участков железы или открытой биопсии, проводящейся под общим наркозом. Лечение. Многим больным с умеренными размерами зоба и эутиреозом лечение не назначается. В случаях большого зоба с целью уменьшения его размеров и, естественно, при наличии гипотиреоза проводится лечение тиреоидными гормонами. Максимальная доза L-тироксина для уменьшения размеров зоба обычно 0,15 мг/сут. Лечение начинают с малых доз (0,05 мг), постепенно (через каждые 10-14 сут) увеличивают дозу до 0,15 мг. Осторожность должна быть у лиц пожилого возраста. Дозы L-тироксина не должны превышать 0,075 мг в сут, препарат принимают один раз в день, размеры зоба в этих случаях уменьшаются в течение 3-6 мес. Если имеется гипотиреоз, назначение тиреоидных гормонов обязательно. При длительно текущем зобе лечение тиреоидными гормонами с целью уменьшения зоба не эффективно из-за развития фиброза в железе. Больным с острым, болевым развитием болезни Хасимото показана терапия ГКС, что может вызвать регрессию зоба и уменьшение титра AT. Назначается преднизолон 40-60 мг/сут или дек саметазон 4-6 мг/сут в дробных дозах 3-4 раза в день. Лечение проводится под контролем клинической симптоматики (уменьшение размеров зоба, устранение болевого синдрома, снижение титра AT в сыворотке) в течение двух недель, затем те же дозы назначают через день в течение 6-8 нед с последующим постепенным уменьшением доз до полной отмены. В обычных случаях лечение ГКС не проводится из за возможности побочных эффектов, и особенно из за того, что после их отмены происходит рецидив заболевания. Оперативное лечение показано лишь в случаях большого зоба, вызывающего сдавление прилежащих к ЩЖ структур. После операции показано постоянное лечение тиреоидными гормонами, так как у таких больных развивается гипотиреоз. Больных зобом Хасимото не следует лечить неорганическим йодом из-за возможного развития йодной микседемы, т. к. в железе имеется дефект в связывании окисленного йода тирозинами. В этих случаях подавляется захват железой йода, т. е. устраняется компенсаторный механизм поддержания эутиреоза, в результате уменьшается синтез Т4 и Т3 и развивается гипотиреоз. У больных с АИТ во время тиреотоксической фазы заболевания могут использоваться тиреостатики (15-20 мг/сут мерказолила), однако в большинстве случаев достаточным оказывается временное назначение таким пациентам малых доз (b-адреноблокаторов (40-80 мг/сут анаприлина). Применение ГКС необходимо лишь при возникновении у больных подострого тиреоидита на фоне существующего АИТ. | |
|
| |
| Просмотров: 8560 | |
| Всего комментариев: 0 | |