Современное лечение хронического гастрита
| ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологической регенерации эпителия и вследствие этого атрофией, расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка. В МКБ-10: К.29 — гастрит и дуоденит; К29,5 - хронический гастрит антральный, фундальный. Эпидемиология. Если взять за основу морфологический метод диагностики, то частота хронического гастрита будет невелика — около 2-3%. Клинический подход повышает частоту до 50 и даже 60%. Этиология. В основе развития хронического гастрита лежит генетически обусловленный дефект репарации слизистой оболочки желудка в ответ на повреждающее действие ирританта. При антральном (типа В) в качестве такого ирританта выступают преимущественно бактерии из рода Helicobacter pylori, при химическом (типа С) — химические раздражители. В случае аутоиммунного хронического гастрита (типа А) у больных имеются исходные иммунные нарушения, приводящие к аутоиммунному воспалению, инициированному антителами к собственным клеткам организма (в первую очередь — к обкладочным клеткам желудка). Классификация. В последние годы опубликовано много классификаций хронического гастрита и неопластической патологии желудка (Хьюстонское усовершенствование 1996 г. Сиднейской системы классификации 1990 г.; Новоорлеанская классификация атрофического гастрита по рекомендациям Международной группы по изучению атрофии 2002 г.; Падуанская классификация желудочной дисплазии 1998 г. и Венская классификация желудочно-кишечной эпителиальной неоплазии 1998 г.). В России до сих пор наиболее популярна так называемая «Сиднейская система», которая рассматривает гастрит (гастродуоденит) с учетом этиологии, патогистологических и эндоскопических изменений и тяжести процесса. Преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с НР-инфекцией (90% — по В.Т. Ивашкину, Т.Л. Лапиной, 2001); атрофический, как правило аутоиммунный, нередко проявляется В12-дефицитной анемией (5%). Выделяются гастриты, ассоциированные с желчью и лекарствами, гранулематозные, эозинофильные и другие формы (5%). Предпочтительна морфологическая классификация: 1а — поверхностный гастрит; 1b — с развитием атрофии слизистой оболочки; 1с — «гипертрофическая» форма — болезнь Менетрие; 2а — антральный гастрит; 2Ь — диффузный гастрит. В Руководстве Мерка 2006 г. все значительно упрощено. Все варианты гастрита сведены к двум — эрозивному и неэрозивному. Патогенез. Хронический гастрит типа В (бактериальный). Процесс чаше локализуется в антральном отделе желудка (антральный гастрит). В ответ на внедрение НР в слизистой оболочке желудка развивается воспалительная реакция, которая сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией HP, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (nарА), выявлен у всех штаммов HP. HP присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия HP к клеткам желудочного эпителия вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиопитов и ряд других изменений. Эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов — интерлейкина-8 (ИЛ-8) и некоторых других хемокинов. Данные цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют ИФН-у и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые HP, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия. Согласно современным представлениям, HP вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; HP влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка и возникает пангастрит, а атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными. Аутоиммунный гастрит или гастрит А, ассоциированный с пернициозной анемией, в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. Заболевание связано с антигенами гистосовместимости HLA-B8, DR-3, DR-4, характеризуется поражением в первую очередь фундального отдела и тела желудка. При этом варианте гастрита в 90% случаев обнаруживаются AT к париетальным клеткам и к Н+,К+~АТФазе, в 60% случаев — AT к фактору Кастла, в 50% случаев — антитиреоидные AT. Наиболее характерный признак гастрита А — гибель желез слизистой оболочки желудка. Сохраняющиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочньгх клеток. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G-клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3—10 раз выше, чем в популяции. Гастрит типа С связан с химическим повреждением. Один из вариантов — рефлюкс-гастрит, который развивается у больных с резецированным желудком. Основной механизм — травматизация слизистой оболочки желчью и кишечным соком, забрасываемыми в культю желудка во время рефлюкса. Следует помнить, что тело желудка, в отличие от антрального отдела, не в состоянии противостоять подобным агрессивным факторам. При этом нарушается кислотообразующая функция желудка. Названные механизмы обусловливают омыление липидов стенки эпителиальных клеток и разрушение слизисто-гидрокарбонатного барьера. Из-за защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина, что приводит к отеку и нарушению кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий. В Сиднейской системе к особым формам гастрита, кроме химического, отнесены радиационный и инфекционный гастриты, которые группируются по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые дифференцируются по их морфологическим особенностям. Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту. Хронический эрозивный гастрит. Рассмотрение двух форм по Мерку упрощает задачу без каких-либо упущений. Итак, при эрозивном гастрите при эндоскопии выявляется множество эрозий различной величины. Хронический эрозивный гастрит может быть идиопатическим или вызван лекарствами (аспирин, НПВП и др.). В роли причин называют вирусные инфекции. Роль Нр, по-видимому, в формировании эрозивного гастрита невелика. Клинические проявления лишены специфики и могут включать тошноту, рвоту, дискомфорт. У части больных четко очерченных жалоб может не быть. Эндоскопия выявляет эрозии в различном количестве, обычно на верхушке складок. Гистологически определяется различная степень воспалительной реакции. Неэрозивный гастрит. Нр рассматривают как наиболее частую причину неэрозивного гастрита. Практически всегда серологические реакции обнаруживают Нр. Отсюда и более выраженная и постоянная воспалительная реакция, обнаруживаемая при эндоскопии. Самые высокие концентрации Нр обнаруживаются в участках, склонных к изъязвлению. Клиническая картина. Традиционно рассматривают гастриты с сохраненной и сниженной секреторной активностью. Мозаичность жалоб больного, включающая боли в надчревной области, ощущение переполнения желудка, изжоги, тошноту, рвоту, срыгивание и т. д., дополняется вздутием живота, нарушениями стула. Болезнь, начинающаяся в желудке, вовлекает в патологические процессы печень, поджелудочную железу и кишечник. В этих органах воспаления может не быть, но «распавшаяся связь времен» не может не сказаться на их функции. Нарушена не только желудочная, но и кишечная фаза пищеварения. Этим объясняется частое возникновение кишечного дисбактериоза с достаточно типичной клинической картиной. Все сказанное необходимо для правильной интерпретации жалоб больного. Диагностика Обязательные лабораторные исследования. Однократно: общий анализ крови, мочи, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое и цитологическое исследование биоптата, тесты на HP (см. выше), общий белок и белковые фракции. Обязательны гастроскопия и гастробиопсия. Последнюю надо взять из 4-5 участков слизистой желудка. Обязательные инструментальные исследования. Однократно: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы. Двукратно: эзофаго- и гастродуоденоскопия с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием. Дополнительные исследования и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний. Наличие у больных гастритом выраженных проявлений кишечной диспепсии позволяет подозревать поражение поджелудочной железы и кишечника. Иногда возникает демпинг-синдром. Угнетение желудочной секреции при значительной массе тела больного с большей вероятностью будет свидетельствовать об атрофии фундальных желез, чем при малой массе. Исследование активности желудочной секреции с использованием стимуляции гистамином (а лучше пентагастрином) дает информацию о наличии сохранившихся обкладочных клеток. Почти у половины больных хроническим гастритом обнаруживаются эрозии, у 11% — так называемые «полные» эрозии. Эти изменения иногда держатся слишком долго. Возможна их трансформация в очаговую гиперплазию. Считается, что формирования язв или рака из эрозий не происходит. Лечение В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP, с язвенноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикаиионных схем. Семидневные схемы: 1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) — 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) — 500 мг 2 раза в день. 2. Омепразол (зероцид, омез, гастрозол и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) — 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) — 500 мг 2 раза в день. 3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. Десятидневные схемы: Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» 5 раз в день с едой. При аутоиммунном (строфическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес. При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3—4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенноподобной диспепсии гастроцепин 25-50 мг 2 раза в день 4 - маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. По-видимому, целесообразно использование нового ингибитора протонной помпы — эзомепразола (нексиума). Нексиум принимается единожды в сутки и в будущем, скорее всего, заменит омепразол. Требования к результатам лечения: 1) отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия); 2) прекращение боли и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации HP. Курортное лечение, безусловно, показано, учитывая благотворное действие минеральных вод на желудочно-кишечный тракт. В России такие курорты имеются как на юге, так и под Петербургом, и в средней полосе. | |
|
| |
| Просмотров: 20074 | |
| Всего комментариев: 0 | |