Современное лечение легочного сердца
| ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ Легочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата или торакодиафрагмальными нарушениями. ЛС проявляется признаками повышения работы правого желудочка сердца, его гипертрофией и (или) дилатацией, постепенным или быстрым формированием правожелудочковой СН. Согласно предупреждению Комитета экспертов ВОЗ (1961), к ЛС не относят гипертрофию и дилатацию правого желудочка при поражениях легких и легочной гипертензии, являющихся вторичными по отношению к первичной патологии левых отделов сердца или врожденным порокам сердца и крупных сосудов. Эпидемиология ЛС как осложнения, маскируемого основным заболеванием или составляющего его обязательный компонент, достоверно не известна вследствие трудностей статистического учета. Во второй половине XX века доля ЛС в структуре всех органических поражений сердца в развитых странах значительно возросла в связи с нарастанием частоты хронических неспецифических заболеваний легких. Если в 20-30-е гг. она составляла не более 1%, то в 50-60-х гг. этот показатель увеличился, по разным данным, до 6—9%, причем у больных с сердечной недостаточностью ЛС как ее причина обнаруживалось в 30% случаев, т. е. примерно с такой же частотой, как клапанные пороки сердца, и лишь несколько реже, чем ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь вместе взятые. При хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата и поражении сосудов легких ЛС наряду с дыхательной недостаточностью относится к основным причинам инвалидизации и смерти больных. Этиология. Причинами ЛС являются заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах и первично влияющие на движения грудной клетки. Основная причина развития хронического ЛС (70—80% случаев) — хронический обструктивный бронхит. Классификация. По этиологии: бронхолегочное (при бронхиальной обструкции и поражениях паренхимы легких) и торакодиафрагмальное ЛС. По течению: острое ЛС (возникает за несколько часов или дней), подострое ЛС (развивается за недели, месяцы) и хроническое ЛС (обычно осложняет многолетнее течение болезней органов дыхания с длительным существованием дыхательной недостаточности). По степени компенсации: в зависимости от нарушений сердечной деятельности традиционно выделяют стадию компенсированного ЛС (проявляется только гипертрофией правого желудочка) и стадию декомпенсации ЛС (определяется со времени появления признаков правожелудочковой СН). Для хронического ЛС, ранняя диагностика которого особенно актуальна, предлагают различать три стадии. I стадия характеризуется преходящей легочной артериальной гипертензией и признаками напряженной деятельности правого желудочка, которые выявляются только инструментальными методами. Для II стадии характерны признаки гипертрофии правого желудочка сердца обычно на фоне устойчивой легочной АГ. III стадия соответствует декомпенсации ЛС — правожелудочковой СН, которая всегда сочетается со стабильной дыхательной недостаточностью, что в определенной мере оправдывает использование для характеристики данной стадии ЛС термина «легочно-сердечная недостаточность. Патогенез. Гиперфункция правого желудочка, приводящая к его гипертрофии, во всех случаях ЛС обусловлена легочной АГ, на начальных этапах — еще и рефлекторным повышением СВ. При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах ЛС сужение просвета легочных сосудов возможно за счет облитерации, микротромбоза и сдавления сосудов в зонах воспаления, склеротического или опухолевого процессов в легких. При легочных фиброзах, пиквикском синдроме, фиброзированных нерастяжимых сегментах легких ведущее значение имеют функциональные механизмы формирования легочной АГ, связанные с нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией. Основные механизмы развития ЛС при ХОБЛ: 1. Повышение внутригрудного, в т.ч. внутриальвеолярного давления. 2. Рефлекторное сужение легочных артерий в ответ на снижение р02 в альвеолярном газе (рефлекс Эйлера-Лильестранда). 3. Повышение сердечного выброса, возникающее в ответ на гипоксию при любом типе дыхательной недостаточности, а при бронхиальной обструкции обусловленное, прежде всего, значительным повышением работы дыхательных мышц, на обеспечение которой при тяжелых степенях обструкции (например, при астматическом статусе) может расходоваться до 80% всего поглощаемого кислорода. 4. Рост сопротивления кровотоку за счет повышения вязкости крови вследствие компенсаторного эритроцитоза при гипоксии; этот механизм участвует в формировании легочной АГ при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. Патологическая анатомия. Острое ЛС характеризуется резким расширением правого желудочка и истончением стенки; гипертрофия развиться не успевает. В большом круге кровообращения определяется острое застойное полнокровие органов. При подостром и хроническом ЛС увеличивается масса миокарда правого желудочка сердца (развивается гипертрофия) и в той или иной степени возрастает объем правых отделов органа. Данный симптом имеет диагностическую ценность при наличии патологии органов дыхания или сосудов легких и в отсутствие первичных заболеваний сердца, приводящих к гипертрофии правого желудочка. Микроскопически при хроническом ЛС определяются гипертрофия мышечных волокон, огрубение стромы, утолщение эндокарда, дистрофические изменения кардиомиоцитов, нарастающие в период декомпенсации легочного сердца. Клинические проявления. Рассматривают синдромы основного заболевания, легочной артериальной гипертензии, гипертрофии и (или) дилатации правого желудочка, правожелудочковой СН. В клинической картине острого и подострого легочного сердца ведущими являются симптомы быстрого прогрессирования недостаточности правого желудочка на фоне легочной АГ. Появляются одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, одутловатость лица, патологические пульсации (прекордиальная и эпигастральная), расширение границ абсолютной и относительной сердечной тупости, тахикардия, эмбриокардия, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени. На ЭКГ появляется легочный зубец Р и признаки перегрузки правого желудочка, например, симптом SI—QIII. Клиническая картина хронического легочного сердца до наступления его декомпенсации обычно оттесняется на второй план симптомами заболевания, являющегося его причиной, и поэтому для своевременной его диагностики необходим поиск симптомов легочной артериальной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца у угрожаемого контингента больных. Симптомами легочной АГ являются определяемые аускультативно акцент и расщепление II тона на легочной артерии; рентгенологические признаки: а) выбухание ствола легочной артерии; б) усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии; в) усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах; г) увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии. Признаками гипертрофии правого желудочка являются прекардиальная и эпигастральная пульсации, расширение сердечной тупости и рентгенологически определяемое расширение тени сердца вправо. Осложнения ЛС: 1) легочно-сердечная кома (вследствие гиперкапнической энцефалопатии); 2) кашлево-обморочный синдром (беттолепсия, греч., betto— кашлять, lepsis— хватание, приступ) — потеря сознания, сопровождающаяся судорогами, на высоте кашля, вследствие резкого ухудшения церебрального кровотока; 3) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика. Острое ЛС следует предполагать даже при недостаточно четких клинических проявлениях во всех случаях, когда имеются предпосылки к его развитию — клапанный пневмоторакс, затяжной астматический статус. Диагноз на догоспитальном этапе может быть подтвержден данными срочно произведенной ЭКГ, а в стационаре также рентгенологическим исследованием грудной клетки, которое позволяет уточнить как диагноз основного заболевания, так и признаки острой гипертензии малого круга кровообращения, а также расширение правых отделов сердца и путей оттока из правого желудочка. ЭКГ диагностика острого ЛС при ТЭЛА основывается на характерных для него признаках перегрузки правых отделов сердца. В сравнении с исходной ЭКГ (до тромбоэмболии) электрическая ось сердца отклоняется вправо,переходная зона в грудных отведениях смещается влево (что соответствует повороту сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке), часто появляются глубокие зубцы SI и QIII (так называемый синдром SI-QIII); увеличивается амплитуда зубцов R (или появляются зубцы R) в отведениях AVR, V1,2 и зубцов S в левых грудных отведениях; сегмент ST в отведении III часто смещается вверх, а в отведениях I и правых грудных — вниз от изолинии; зубец Т в III отведении может стать отрицательным; зубец Р в отведениях II и III становится высоким, иногда заостренным (так называемая P-pulmonale), возрастает амплитуда его положительной фазы в отведении V1. При клапанном пневмотораксе и АС на формирование изменений ЭКГ существенно влияет анатомическое смещение сердца, которое при пневмотораксе обусловлено смещением средостения, а при АС — оттеснением сердца вниз вследствие острого вздутия легких (формируется так называемый S-тип ЭКГ). Диагностика хронического ЛС: наличие признаков гипертрофии и гиперфункции правого желудочка, установление легочной АГ при исключении их связи с первичной патологией сердца. Названные признаки ЛС выявляют измерением фазы изометрического расслабления правого желудочка, скорости движения задней створки клапана легочного ствола, амплитуды систолической волны правого предсердия и др. Для этого применяют кинетокардиографию, реографию, эхокардиографию и другие неинвазивные методы исследования сердца. Амбулаторно диагноз хронического ЛС устанавливается при наличии ЭКГ или рентгенологических признаков ГПЖ. К ЭКГ-признакам ГПЖ относятся, в частности, отрицательные зубцы Т в отведениях V1—V3 и изменения соотношения амплитуд зубцов R и S в грудных отведениях, отражающие, в основном, ротационные сдвиги. Начальные изменения ЭКГ характеризуются отклонением электрической оси сердца в полувертикальное, вертикальное положение или вправо, сдвигом переходной зоны влево и признаками отклонения верхушки сердца назад. По мере нарастания легочной артериальной гипертензии постепенно увеличивается амплитуда зубца Р во II и III отведениях, изменяется их конфигурация вплоть до формирования типичных P-pulmonale, Изменения желудочковых комплексов при разных формах бронхолегочной патологии неоднородны. В зависимости от преимущественных изменений амплитуды зубцов R и S в грудных отведениях выделяют три типа изменений ЭКГ при гипертрофии правого желудочка: R-тип, характеризующийся высоким зубцом R в отведении V1 (R > S). Без выраженного зубца S в левых грудных отведениях; RSR, проявляющийся наличием в отведении V1, зубца R; S-тип, при котором глубокий зубец S определяется в большинстве отведений ЭКГ включая левые грудные, а в отведениях V1— V3 желудочковый комплекс может приобретать форму QS или зубец R имеет малую амплитуду. Прямыми признаками гипертрофии при отсутствии блокады правой ножки пучка Гиса являются зубец R в отведении V1 более 7 мм или в сумме с зубцом S в отведении V1 более 10,5 мм, желудочковый комплекс формы QR в отведении V1. В большинстве случаев относительно ранняя электрокардиографическая диагностика хронического ЛС, особенно при эмфиземе легких, основывается на косвенных признаках, но высокую достоверность она приобретает при сочетании их хотя бы с одним прямым признаком гипертрофии. Инструментальные методы как прямые (катетеризация), так и косвенные (определение длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, реография, сонография) позволяют (косвенные — с определенной погрешностью) определять величину давления в легочной артерии. В норме систолическое давление в легочном стволе не превышает 30/12 мм рт. ст., а при заболеваниях, приводящих к развитию легочного сердца, оно может повышаться до (60...80)/ (30...40) мм рт. ст., иногда и больше. Эхокардиографическое исследование относится к числу неинвазивных методов диагностики внутрисердечной гемодинамики. Так, с помощью допплерэхокардиографии возможно рассчитать давление в легочной артерии и установить факт легочной гипертонии. Следует подчеркнуть, что результаты прямых и непрямых методов определения внутрисердечной гемодинамики совпадают частично, но для широкой клинической практики неинвазивные методы достаточно информативны, поэтому они нашли широкое применение. Рентгенологически хроническое ЛС выявляется чаще на фоне выраженной эмфиземы легких. Отмечают относительно небольшие размеры сердца, признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка: выбухание легочного конуса в прямой и правой косой проекциях; в выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга легочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца. Имеет место расширение легочного ствола и его крупных ветвей, которое часто сочетается с сужением более мелких разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка легких. Описанные изменения лучше видны на томограммах легких. В последующих стадиях развития ЛС рентгенологически определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счет гипертрофии, а затем и дилатации. При значительном расширении правого желудочка он может оттеснять левый желудочек кзади и становиться краеобразующим как по правому, так и по левому контуру сердца. При ренттенокимографии отмечаются увеличение амплитуды сокращений и расширение зон пульсации правого желудочка и легочного ствола. В стадии декомпенсации сердца тень его расширяется вправо главным образом за счет дилатации правого предсердия; на рентгенокимограммах зона пульсации правого предсердия расширена, зубцы правого желудочка деформированы, амплитуда его пульсации снижена. Дифференциальный диагноз с гипертрофией правого желудочка при первичной патологии сердца является непременным условием диагноза ЛС и обычно не труден. В редких случаях поздней диагностики хронического ЛС (в стадии декомпенсации с кардиомегалией) необходимо его дифференцировать с пороками сердца, дилатационной кардиомиопатией, кардиосклерозом в исходе ишемической болезни сердца. Клинически в пользу ЛС свидетельствует резко выраженный цианоз, так как декомпенсация ЛС наступает обычно при высокой степени дыхательной недостаточности с уровнем гипоксемии, который практически никогда не наблюдается при первичной патологии сердца. Исключением являются вено-артериальные шунты при врожденных дефектах перегородок сердца и патологических соустьях между аортой и легочным стволом. В этих случаях ингаляция больным 100% кислорода не приводит к уменьшению гипоксемии и цианоза, который при дыхательной недостаточности в тех же условиях резко уменьшается или исчезает. Тщательное рентгенологическое исследование и эхокардиография при всех вышеуказанных болезнях сердца позволяют выявить гипертрофию или дилатацию его левых отделов, при клапанных пороках на эхокардиограммах определяются изменения пораженных клапанов, а с помощью допплерэхокардиографии могут быть установлены патологические потоки крови через дефекты перегородок. При остром ЛС трудности диагностики нередко связаны с недостаточно тщательной дифференциальной диагностикой с основным заболеванием. Так, резкая боль в груди при пневмотораксе или тромбоэмболии легочных артерий может быть расценена как стенокардия, а сочетание болей в груди с коллапсом при тромбоэмболии легочных артерий и появление на ЭКГ в III отведении глубокого зубца Q со смещением вверх сегмента ST и инверсией зубца Т часто расцениваются как проявления инфаркта миокарда задней стенки; резкие боли в животе, связанные с быстрым растяжением капсулы печени при декомпенсации острого ЛС, иногда интерпретируются как печеночные колики или симптом острого аппендицита. Течение острого ЛС зависит от характера основного заболевания, оно может быть как фатальным (массивная ТЭЛА), так и полностью обратимым (массивная пневмония, спонтанный пневмоторакс, астматический статус и т.д.); подострое и хроническое ЛС имеют тенденцию к прогрессированию. Прогноз заболеваний, осложняющихся ЛС, всегда серьезный. ТЭЛА представляет непосредственную угрозу жизни больного, но если она не завершается смертельным исходом, то большинство признаков острого ЛС регрессирует, как правило, в течение первой недели, а при эффективном лечении и в случаях поражения артерий некрупного калибра — в течение первых двух суток. Аналогична динамика острого ЛС при пневмотораксе, астматическом статусе. В случае подострого ЛС прогноз плохой как для трудоспособности больного (она резко ограничивается практически сразу), так и для жизни в ближайшие месяцы или 3—5 лет, что связано с неизлечимостью и прогрессирующим характером основных заболеваний (лимфогенный карциноматоз легких, первичная легочная артериальная гипертензия, прогрессирующий фиброзирующий альвеолит и др.). Развитие хронического ЛС при хронической обструктивной болезни легких носит прогрессирующий характер и ухудшает прогноз. В редких случаях назначение тяжелым больным для постоянного применения глюкокортикоидов дает столь выраженное снижение степени дыхательной недостаточности и легочной АГ, что гиперфункция правого желудочка сердца резко снижается, и в течение многих лет легочное сердце не прогрессирует. Лечение и профилактика. Больные с острым ЛС подлежат экстренной госпитализации, так как эффективное лечение, предотвращающее смертельный исход, возможно только в стационаре и должно начинаться как можно раньше. На месте и в процессе транспортировки больному необходимо создать максимальный двигательный покой, по возможности обеспечить ингаляцию кислорода и оказать первую помощь по основному заболеванию, например, при ТЭЛА ввести гепарин. Целесообразна госпитализация больных в многопрофильную больницу, где при необходимости может быть произведено срочное оперативное вмешательство, например, в случае тромбоэмболии легочного ствола или его крупных ветвей (эмболэктомия) или в связи с клапанным пневмотораксом. При астматическом статусе больных направляют в отделение реанимации или палаты интенсивной терапии пульмонологического отделения. Лечение и вторичная профилактика подострого и хронического ЛС совпадают в аспектах этиологической и патогенетической терапии, т.е. направленной главным образом на основное заболевание и механизмы развития легочной артериальной гипертензии. Все больные с подострым и хроническим ЛС подлежат диспансеризации по основному заболеванию и должны постоянно наблюдаться участковым терапевтом, который назначает, контролирует и изменяет терапию, проводимую больному практически постоянно. Особое внимание уделяют ограничению физической нагрузки, так как каждое физическое усилие больного с ЛС сопровождается не только дополнительным дефицитом обеспечения сердца кислородом, но и дополнительной гиперфункцией миокарда вследствие возрастания гипертензии в малом круге кровообращения. Этиологическая терапия. Основные направления: лечение основного заболевания, дыхательной недостаточности, правожелудочковой сердечной недостаточности. При бронхолегочной инфекции — антибактериальные препараты; при бронхообструктивных процессах — бронхоспазмолитические средства (метилксантины, холинолитики, b2-адреномиметики); при ТЭЛА — антикоагулянты, фибринолитические препараты; при торакодиафрагмальном варианте ЛС существенную помощь может оказать только вспомогательная искусственная вентиляция легких. Патогенетическая терапия занимает центральное место в комплексном лечении больных с подострым и хроническим ЛС. Она направлена на снижение легочной АГ: периферические вазодилататоры — нитраты, апрессин, БКК, b2-адреномиметики (сальметерол 25 мкг/доза), ингибиторы АПФ (энам 2,5—5— 10 мг); при обратимости ЛАГ эффективна малопоточная и гипербарическая оксигенация; при выраженном эритроцитозе снижение ЛАГ достигается повторными кровопусканиями по 200-300 мл, применением антиагрегантных препаратов. Следует помнить, что применение бронхолитиков из класса b2-адреномиметиков при ЛС, особенно декомпенсированном, должно строго контролироваться, так как вызываемое ими повышение потребности миокарда в кислороде не всегда обеспечивается соответствующим снижением гипоксемии (при недостаточном улучшении вентиляции альвеол) и усугубляет прогрессирование гипоксической миокардиодистрофии. Это относится и к препаратам группы теофиллина, втомчисле пролонгированного действия (теопек), хотя они имеют некоторые преимущества, непосредственно снижая давление в малом круге кровообращения. Индивидуальный выбор бронхолитического средства дяя больного с ЛС затруднен всвязи с необходимостью ориентации нетолько на наибольший бронхолитический эффект, но и на способ введения (ингаляционный, внутрь), дозу и частоту применения, которые должны быть подобраны таким образом, чтобы не возрастала частота сердечных сокращений. Симптоматическая терапия (на фоне этиологического и патогенетического лечения) необходима при декомпенсации ЛС в зависимости от степени недостаточности кровообращения. Больному назначают домашний, полупостельный или постельный режим. Показана диета, обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С); ограничивают употребление поваренной соли, исключают продукты, вызывающие у больного метеоризм. Как и при СН другого происхождения, применяют кальциевые блокаторы, нитраты и другие вазодилататоры, мочегонные средства и СГ, но тактика использования последних при ЛС отличается рядом существенных особенностей в связи с гипоксией миокарда, обусловленной дыхательной недостаточностью. Терапевтический эффект гликозидов не может реализоваться в условиях дефицита окислительного фосфорилирования, связанного с гипоксией, а вероятность токсического их действия на миокард при этом существенно повышается прежде всего из-за снижения содержания в кардиомиоцитах калия (гипокалигистия всегда сопутствует гипоксическому повреждению клеток). Поэтому при назначении сердечных гликозидов больным с ЛС учитывают высокую опасность дигиталисной интоксикации не только в период насыщения, но и при постоянном применении уже подобранной поддерживающей дозы, которая может стать токсической в случае обострения дыхательной недостаточности и возрастания в связи с этим степени гипоксии миокарда. Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем: 1) предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной элиминации (для в/в введения — коргликон, для постоянного приема внутрь — дигоксин); 2) для случаев первого применения препарата начальная доза коргликона не превышает 0,6 мл 0,06% раствора, строфантина К — 0,25мл 0,05% раствора; суточная доза в первые дни приема для дигоксина не превышает 0,75 мг, для изоланида — 1,25 мг; 3) начальную дигитализацию в период резко выраженного обострения дыхательной недостаточности проводят только на фоне кислородной терапии и только путем капельного в/в введения коргликона или строфантина; переход на применение внутрь изоланида или дигоксина и определение их поддерживающей дозы осуществляют только после стабилизации дыхательной недостаточности на уровне, обычном для фазы ремиссии болезни у данного больного; 4) одновременное с коргликоном или строфантином введение b2-адреномиметиков, эуфиллина, кофеина, а также растворов препаратов кальция недопустимо; 5) для постоянного применения в амбулаторных условиях рекомендуют только 2/3 суточной поддерживающей дозы гликозида; 6) терапия СГ проводится на фоне использования препаратов калия (или калийсберегающих диуретиков). Когда лечение гликозидами чрезвычайно затруднено или невозможно, возрастает роль мочегонных средств. Выбор при дыхательной недостаточности оптимального мочегонного препарата но отклонениям рН, содержанию С02 и электролитов в крови возможен только в условиях стационара. При применении мочегонных средств в условиях поликлиники исходят из опасности для больного с ЛС повышенных потерь с мочой калия и учитывают возможность декомпенсации дыхательного ацидоза при использовании диакарба больными с гиперкапнией. Обычно назначают либо калийсберегающие мочегонные средства, либо фуросемид в сочетании со спиронолактоном, подбирая дозу и частоту применения по диурезу или, что лучше, по изменению массы тела больного, для чего пациенту рекомендуют приобрести напольные весы. Кровопускания (300—400 мл крови) при лечении больного дома показаны только при тяжелой степени сердечной недостаточности с высокой венозной гипертензией и наличии полицитемии (не чаше 1 раза за 2 нед). К основным клиническим признакам, которые позволяют прогнозировать лечебный эффект кровопусканий, относится набухание шейных вен, сохраняющееся на входе в положении больного сидя в сочетании с красным (фиолетовым) оттенком цианоза лица. Наиболее перспективным и патогенетически обоснованным является лечение оксидом азота, так как он оказывает действие, аналогичное эндотелий - релаксирующему. При курсовом ингаляционном применении NO у больных хроническим ЛС наблюдается снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого. Первичная профилактика ЛС состоит в предупреждении и эффективном лечении болезней, при которых оно развивается. | |
|
| |
| Просмотров: 9031 | |
| Всего комментариев: 0 | |