Современное лечение пневмонии
ПНЕВМОНИИ

Пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, поражающее респираторные отделы легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанного с другими причинами.

По МКБ-10:
J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках;
J13 Пневмония (бронхопневмония), вызванная Streptococcus;
J14 Пневмония (бронхопневмония), вызванная Haemophilus influenza;
J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках Включено: болезнь «легионеров» (А48.1);
J16 Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями;
J17 Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках;
J18 Пневмония без уточнения возбудителя.

Классификация.
Согласно международному консенсусу выделяют:
— внебольничные пневмонии (первичные);
— нозокомиальные (госпитальные) пневмонии;
— пневмонии у больных с иммунодефицитами.

Сохраняются классификации:
— по этиологии — пневмококковая, стафилококковая и т. д.;
— по локализации — доля, сегмент;
— по осложнениям — осложненные (с указанием осложнения: плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т. д.), неосложненные.

По тяжести пневмонии делятся на легкие, среднетяжелого течения и тяжелые.
Критерии тяжести течения приведены в показаниях для госпитализации и проведения интенсивной терапии.

Этиология. При внебольничных пневмониях (ВП) наиболее частыми возбудителями являются: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Influenza virus, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp., Staphylococcus aureus и грамотрицательная флора — редко.
В 20—30% этиология пневмоний не устанавливается; при госпитальных — грамположительная флора (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), грамотрицательная флора (Pseudomonas aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae), анаэробы, вирусы, Aspergillus, Candida, Pneumocystis carini.
Однако эти возбудители вызывают пневмонии только у лиц с иммунодефицитами.
Пневмонии могут вызываться различными бактериями, вирусами, хламидиями, микоплазмой, риккетсиями, грибами, простейшими.

Среди первичных пневмоний как самостоятельных заболеваний по этиологии различают:
1) бактериальные пневмонии (пневмококковая, фридлендеровская — вызванная Klebsiella pneumoniae, синегнойная; гемофильная; стрептококковая; стафилококковая; пневмония, вызываемая E.coli и протеем);
2) вирусные пневмонии (аденовирусная, респираторно-синтициальная, парагриппозная, риновирусная);
3) микоплазменные. Остальные пневмонии, включая гриппозную и легионеллезную, считаются проявлениями основного заболевания (гриппа, болезни легионеров и т. п.).

Патогенез. Инфицирование легочной ткани чаще всего бронхогенное, крайне редко — гемато- или лимфогенное; оно возможно при недостаточности местных факторов зашиты легких, развивающейся при ОРВЗ и охлаждении, или крайне высокой агрессивности возбудителя, способствующих развитию первичных (у ранее здоровых лиц) пневмоний.
К возникновению вторичных пневмоний могут приводить самые разнообразные факторы: гипостатические, контактные, аспирашюнные, травматические, послеоперационные, при инфекционных заболеваниях, токсические, термические.
При первичных бактериальных пневмониях факторы системного иммунитета активируются, его напряженность постоянно, вплоть до начала этапа анатомического восстановления, возрастает.

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, клебсиелла, гемофильная палочка и др.) > процесс начинается с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к прогрессирующему бактериальному отеку.

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующими бактериями (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с обязательным гнойным расплавлением ткани легких в центре его.

Микоплазменные, орнитозные и некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.
Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса на клетки эпителия дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой.

При пневмонии любой этиологии происходят фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолитит различного типа (от легкого катарального до некротического).
За счет нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, образуются новые очаги пневмонии.

Клинические проявления.
Пневмококковая пневмония, вызываемая I—III серотипами пневмококка («крупозная» по терминологии старых авторов), начинается внезапно с озноба, сухого кашля, с появлением ржавой мокроты на 2—4-е сут, боли при дыхании на стороне поражения, одышки.

На I стадии (бактериального отека) в проекции пораженной доли определяются тимпанический перкуторный тон, незначительное усиление голосового дрожания, резкоослабленное дыхание, так как щадит больную половину грудной клетки.
При снятии боли выслушиваются жесткое дыхание, крепитация или шум трения плевры.

На II стадии (опеченения) в зоне поражения появляются притупление перкуторного тона, усиленное голосовое дрожание и бронхиальное дыхание, при вовлечении в процесс бронхов — влажные хрипы.

На III стадии (разрешения) выраженность этих симптомов постепенно уменьшается вплоть до исчезновения, на короткий срок появляется крепитация.

Бактериальные пневмонии другой этиологии характеризуются также острым началом и различными сочетаниями симптомов бактериальной инфекции, уплотнения легочной ткани и поражения бронхов.
Колибациллярная пневмония чаще встречается у лиц, страдающих сахарным диабетом, иммунодефицитом, алкоголизмом, у пожилых.
Этот же контингент поражается и клебсиеллой (палочкой Фридлендера), стимулирующей образование вязкого липучего экссудата, часто кровянистого, с запахом подгоревшего мяса.
При фридлендеровской пневмонии часто возникает ранний, на 2-5-е сут заболевания, распад легочной ткани.

Гемофильная палочка — основной возбудитель пневмонии у курильщиков, также вызывает тяжелые пневмонии у детей, а у взрослых (чаще на фоне ХНЗЛ) может приводить к сепсису или гнойным метастатическим поражениям.
Синегнойная пневмония обычно возникает у стационарных больных (после операций), на фоне истощающих заболеваний.
Стафилококковые пневмонии обычны после гриппа А.
Микоплазменная пневмония начинается с симптомов ОРВИ и выраженной астенизации, через несколько дней от начала которых появляются постоянная лихорадка и симптомы очагового, сегментарного или лобарного поражения паренхимы легких.

Вирусные пневмонии дебютируют с респираторных симптомов постепенно и приобретают развернутую клиническую картину при присоединении вторичной бактериальной флоры.
Гриппозная пневмония начинается с симптомов токсикоза (лихорадка, головная боль, менингизм), к которым в 1—2-е сут присоединяется геморрагический трахеобронхит, а затем и пневмония, прогрессирующая самостоятельно или вследствие стафилококковой суперинфекции.
Лабораторные исследования позволяют выявлять острофазовые реакции крови, выраженность которых пропорциональна тяжести заболевания.
Исключение составляют микоплазменная и вирусные пневмонии, при которых обычны лейкопения и лимфопения.

Исследованием мокроты (бактериоскопия, посев) выявляют возбудителя пневмоний.
При токсическом поражении внутренних органов, кроме соответствующих клинических симптомов, появляются патологические сдвиги в биохимических и инструментальных показателях оценки их функций.

Рентгенологически пневмония характеризуется появлением различных по плотности и распространенности затенений в легочных полях.

Диагностика.
Существует понятие «золотого стандарта» при постановке диагноза пневмонии, он складывается из шести признаков.
1. Лихорадка и повышение температуры.
2. Кашель и мокрота гнойного характера.
3. Уплотнение легочной паренхимы (укорочение легочного звука, аускультативные феномены над пораженным участком легкого).
4. Лейкоцитоз или лейкопения (реже) с нейтрофильным сдвигом.
5. Рентгенологическая инфильтрация в легких, которая ранее не определялась.
6. Микробиологическая верификация мокроты и исследование плеврального выпота.

Развернутый клинический диагноз подразумевает этиологическую верификацию возбудителя, определение локализации пневмонии, установление степени тяжести и осложнений.

Дополнительные исследования:
— ренттенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование, при неэффективности адекватной антибактериальной терапии);
— микробиологическое исследование мочи и крови включая и микологическое исследование (в том числе мокроты и плеврального содержимого) при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД;
— серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламкдии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), у стариков;
— биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных, имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета;
— цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом;
— бронхоскопическое исследование: диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа;
— ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит;
— изотопное сканирование легких и ангиопульмонография при подозрении на ТЭЛА.

Критерии для госпитализации.
Возраст старше 70 лет; сопутствующие хронические заболевания (ХОБЛ, ХСН, ХГ, ХГН, СД, алкоголизм или токсикомания, иммунодефициты); неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней; спутанность или снижение сознания; возможная аспирация; число дыханий более 30 в 1 мин; нестабильная гемодинамика; септический шок; инфекционные метастазы; многодолевое поражение; экссудативный плеврит; абсцедирование; лейкопения менее 4х10*9/л или лейкоцитоз более 20x10*9/л; анемия — гемоглобин менее 90 г/л; ПН — креатинин более 0,12 ммоль/л: социальные показания.

Критерии для проведения интенсивной терапии.
Дыхательная недостаточность: P02/Fi02 < 250 (F < 200 при ХОБЛ); признаки утомления диафрагмы; необходимость в механической вентиляции.
Недостаточность кровообращения: шок — систолическое АД < 90 мм рт. ст., диастолическое АД < 60 мм рт. ст.; необходимость введения вазоконстрикторов чаще, чем через 4 ч; уменьшение диуреза (СКФ < 20 мл/ч); острая почечная недостаточность и необходимость диализа; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания; менингит; кома.

Лечение.
Цели: 1) полная элиминация возбудителя;
2) обеспечение абортивного течения болезни с ограничением территории воспаления и быстрым снижением интоксикации;
3) предупреждение затяжного течения и осложнений заболевания.

Принципы:
1) учитывать этиологию пневмонии;
2) начальную антибактериальную терапию ориентировать на клинико-рентгенологические особенности течения болезни и конкретную эпидемиологическую ситуацию;
3) начинать лечение как можно раньше, не дожидаясь выделения и идентификации возбудителя пневмонии;
4) применять антибактериальные средства в таких дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечебная концентрация препарата;
5) контролировать эффективность лечения клиническим наблюдением и, если возможно, бактериологически;
6) сочетать антибактериальную терапию с патогенетическими средствами лечения, направленными на улучшение дренажной функции бронхов;
7) на этапе разрешения инфекционного процесса использовать немедикаментозную терапию, направленную на укрепление неспецифической резистентности организма.

Общие замечания
В лечении нетяжелых (амбулаторных) форм ВП предпочтение следует отдавать антибиотикам для приема внутрь.
При тяжелом течении заболевания антибиотики необходимо вводить в/в.
В последнем случае высокоэффективна и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с парентерального на пероральным путь введения. Переход следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через 2-3 дня после начала лечения).

При неосложненной ВП антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела.
Длительность лечения обычно составляет 7—10 дней.
Длительность применения антибиотиков при осложненных ВП и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации.
В большинстве случаев разрешение этих признаков происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

В практической работе лечение приходится начинать до верификации флоры. Современная тенденция к изменению этиологии ВП заключается в расширении спектра потенциальных возбудителей инфекции, что определяет необходимость пересмотра подходов к терапии этого заболевания.
Если в 70-е гт. схемы эмпирической антибактериальной терапии ВП были направлены против трех ключевых возбудителей: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (и анаэробов при аспирационной пневмонии), то в настоящее время следует учитывать возможную роль Н. influenzae, M. catarrhalis, грамотрицательных бактерий, хламидий,легионелл, вирусов и грибов в этиологии ВП у взрослых пациентов.

Дополнительно следует учитывать тенденции формирования антибиотикорезистентности ведущих этиологических агентов ВП.
Тем не менее, у амбулаторных пациентов без сопутствующей патологии, не получавших системные антибактериальные препараты в предшествующие 3 месяца, адекватной терапией считается назначение аминопенициллинов и современных макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин) в виде монотерапии; альтернативным им препаратом является доксициклин.

При наличии сопутствующих заболеваний (ХОБЛ, сахарный диабет, ХПН, ХСН, злокачественное новообразование) целесообразно либо сочетание защищенных аминопенициллинов с макролидами, либо пефалоспоринов с макролидами, либо респираторных фторхинолонов (моксифлоксацин, гатифлоксацин, левофлоксацин или гемифлоксацин).

При тяжелом течении пневмонии (обязательным является назначение одновременно 2-х антибиотиков (бензилпенициллин в/в, в/м; ампициллин в/в, в/м; амоксициллин/клавуланат в/в; цефуроксим в/в, в/м; цефотаксим в/в, в/м; цефтриаксон в/в, в/м).
При госпитальных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3-й генерации, фторхинолоны, современные аминогликозиды (не гентамицин!), карбапенемы (следует отметить, что аминогликозиды не эффективны против пневмококка).
Комбинированная терапия проводится при неизвестной этиологии и чаше всего состоит из 2 или 3 антибиотиков; пенициллиновый + аминогликозидный антибиотик; цефалоспориновый 1 + аминогликозидный антибиотик; цефалоспориновый 3 + макролидный антибиотик; пенициллиновый (цефалоспориновый) + аминогликозидный + клиндамицин.

Комплексное лечение тяжелых пневмоний
Иммунозаместительная терапия:
нативная и/или свежезамороженная плазма 1000—2000 мл за 3 сут, иммуноглобулин 6-10 г/сут однократно в/в.

Коррекция микроциркуляторных нарушений: гепарин 20000 ед/сут, реополиглюкин 400 мл/сут.
Коррекция диспротеинемии: альбумин 100—500 мл/сут (в зависимости от показателей крови), ретаболил 1 мл 1 раз в 3 дня № 3.
Дезинтоксикационная терапия: солевые растворы (физиологический, Рингера и т. д.) 1000-3000 мл, глюкоза 5% — 400-800 мл/сут, гемодез 400 мл/сут.

Растворы вводятся под контролем ЦВД и диуреза.
Кислородотерапия: кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Кортикостероидная терапия: преднизолон 60—90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно.
Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т. д.).

Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота — 2 г/сут per os, рутин — 2 г/сут per os.
Антиферментные препараты: контрикал и др. 100 000 ед/сут в течение 1—3 сут при угрозе абсцедирования.

Бронхолигическая терапия: эуфиллин 2,4% — 5— 10 мл 2 раза в сут в/в капельно» атровент 2-4 вдоха 4 раза в сут, беродуал 2 вдоха 4 раза в сут, отхаркивающие (лазолван — 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.

Длительность лечения
Определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями и т.д.
Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии могут быть для пневмококковой пневмонии — 3 сут после нормализации температуры (минимум 5 сут); для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой, — 1-4 сут; стафилококками, — 1 сут.

Наиболее надежными ориентирами для отмены антибиотиков являются положительная клиническая динамика и нормализация показателей крови и мокроты, которые позволяют объективизировать показания к продолжению, смене или отмене антибактериальной терапии в конкретном клиническом случае, который не обязательно укладывается в стандартную, пусть и современную, схему лечения.

Тактика лечения. На период лихорадки назначают строгий постельный режим и диету с ограничением углеводов (поставщиков наибольшего количества С02) при достаточном количестве жидкости и витаминов.

Если нет признаков, свидетельствующих о конкретном возбудителе, то антибиотикотерапию начинают исходя из предположения о наиболее часто встречающейся флоре (пневмококк, гемофильная палочка) с амоксициллина (амоксиклава) или макролидов (эритромицина, кларитромицина) внутрь в стандартных дозировках.

При отсутствии эффекта переходят к парентеральному введению средств, целенаправленно ориентированных на возбудителя, которого к этому времени желательно определить.
Гемофильная пневмония — ампициллин (2—3 г/сут), цефуроксим (в/м или в/в по 0,75—1,5 г каждые 8 ч) и цефтриаксон (в/м по 1—2 г 1 раз в сут).

Препаратами резерва могут быть спарфлоксацин (спарфло), флюорохинолоны, макролиды (азитромииин, кларитромицин, спирамицин).

Микоплазменная пневмония — доксициклин (per os или в/в — 0,2 г в первые сутки, по 0,1 г — в последующие 5 сут).

Неэффективность предшествовавшей терапии пенициллинами, аминогликозидами и цефалоспоринами при высокой эффективности тетрациклинов или эритромицина является косвенным доказательством микоплазменной этиологии пневмонии.

Препаратами резерва могут быть флюорохинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), азитромицин и кларитромицин.

Легионеллезная пневмония — эритромицин по 1 г в/в каждые 6 ч; при отчетливом клиническом улучшении возможно последующее назначение препарата per os no 500 мг 4 раза в сут; оптимальным является 21-дневный курс лечения.

Пациентам с иммунодефицитом дополнительно назначают синергично действующий рифампицин.

Фридлендеровская пневмония — цефалоспорины 2-го или 3-го поколения.
Резервными препаратами считаются имипенем (по 0,5—0,75 г каждые 12 ч в/м с лидокаином — при инфекциях средней тяжести; при тяжелых инфекциях — по 0,5—1 г каждые 6 ч в/в капельно медленно, в течение 30 мин, на 100 мл изотонического раствора глюкозы или натрия хлорида), ципрофлоксацин (ципролет) по 0,5—0,75 г в/в инфузионно каждые 12 ч, азтреонам (в/м или в/в по 1—2 г каждые 6—8 ч) или бисептол. При недоступности перечисленных препаратов могут использоваться левомицетин (до 2 г/сут per os или в/м). стрептомицин (1 г/сут в/м) или их сочетание.

Колибациллярная пневмония - ампициллин или цефуроксим. При инфекции b-лактамазонегативными штаммами эффективен ампициллин.
Препаратами резерва могут быть бисептол, ципрофлоксацин, азтреонам или имипенем. При недоступности перечисленных препаратов могут быть рекомендованы левомицетин (1—2 г/сут) и аминогликозиды (гентамицин или бруламицин по 160—320 мг/сут) или мефоксин.

Синегнойная палочка и протей - карбенициллин (4—8 г/сут в/в инфузионно в 2—3 введения), пиперациллин или цефтазидим (в/милив/впо 1—2 г каждые 8—12 ч) в сочетании с антисинегнойньши аминогликозидами (тобрамицин, сизомицин 3—5 мг/(кт/сут) в 2—3 введения). При резистентных к пиперациллину и цефтазидиму штаммах используют имипенем по 0,5-0,75 г 2 раза в сут в/м с лидокаином в сочетании с аминогликозидами. Альтернативными препаратами являются ципрофлоксацин (по 0,5-0,75 г 2 раза в сут per os или в/в инфузии по 0,2—0,4 г 2 раза в сут на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида) и азтреонам (по 1—2 г в/м или в/в 3—4 раза в сут).

Стрептококковая пневмония — пенициллин, дозируемый пропорционально тяжести заболевания, вплоть до в/в введения огромных доз (30—50 млн ЕД/сут) препарата. При угрожающей жизни ситуации пенициллин (или ампициллин) необходимо сочетать с аминогликозидами. Можно также применять цефадоспорины 3-го поколения или имипенем. При аллергии к пенициллинам назначают эритромицин, клиндамицин или ванкомипин.
Если эмпирически выбранный пенициллин дал хороший эффект при стафилококковой пневмонии, значит, патогенный штамм не продуцировал b-лактамазу.
Альтернативными препаратами при пневмониях, вызванных стафилококками, продуцирующими b-лактамазу, могут быть клиндамицин, имипенем, b-лактамазоустойчивые цефалоспорины (мефоксин по 3—6 г/сут) или рифампицин — по 0,3 г 3 раза в сутки per os.
При угрозе или развитии абсцедирования проводят пассивную иммунизацию антистафилококковым у-глобулином по 3—7 мл ежедневно в/м или в/в.

При пневмонии, вызванной хламидией, назначают доксициклин или тетрациклин per os в течение от 14 до 21 дней.
Альтернативными препаратами являются эритромицин по 500 мг 4 раза в сут, флюорохинолоны и азалиды.

При вирусных пневмониях назначают то же лечение, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях (см.), которое дополняется антибиотикотерапией, вначале эмпирической, а в последующем — в зависимости от характера выделенных из мокроты пациента возбудителей.
При неясной этиологии тяжелой пневмонии необходимо антибактериальное лечение препаратами, подавляющими максимальное количество видов микрофлоры из бактериального «пейзажа».

Клиндамицин (Далацин С) по 600 мг в/м 3—4 раза в сут (в сочетании с аминогликозццами) рекламируется как «золотой стандарт» для лечения пациентов с анаэробными и аэробными инфекциями, в частности, бронхолегочными.

Коррекция антибактериальной терапии при ее неэффективности должна производиться не позднее 2-х сут лечения с учетом особенностей клинической картины и результатов бактериоскопии мокроты.
Если проведенная коррекция ожидаемых результатов не принесла, то препараты, которые могут подействовать надежно, могут быть выбраны только после иммунофлюоресцентного исследования с антисыворотками мокроты, отделяемого из носа и получения результатов посева мокроты.

При неосложненном течении пневмонии введение антибиотиков прекращают на 3—4-й день после стойкой нормализации температуры тела.

Исключением являются легионеллезные, микоплазменные и хламидийные пневмонии, при которых длительность лечения эффективно подействовавшим препаратом может быть продлена до 3 нед, если рассасывание инфильтрата течет замедленно.

В комплекс лечения пневмонии включают отхаркивающие (см. «Хронический бронхит») и бронхоспазмолитические (см. «Лечение ХОБЛ») препараты.

Противокашлевые средства показаны только при мучительном надсадном или вызывающем боль кашле.

При инфекционно-токсическом шоке или ортостатической гипотензии, являющейся начальным признаком угрожающего шока, обязательно назначают глюкокортикостероидные гормоны — преднизолон по 60—120 мг/сут или гидрокортизон по 100—200 мг/сут в/в инфузионно в сочетании с гемодезом, реополиглюкином или полиионными смесями, ежедневно до купирования осложнения.

При острой дыхательной недостаточности показано введение ГКС в такой же или большей дозе, в сочетании с бронхоспазмолитическими препаратами и ингаляциями кислорода.
Если лекарственная терапия достаточного эффекта не дала, то необходима вспомогательная ИВЛ.

Бактериальные пневмонии, как правило, сопровождаются выраженным синдромом ДВС крови.
На высоте пневмонии, при развитии гиперфибриногенемии и тромбоцитопении потребления, особенно если у пациента при этом отмечается кровохарканье (на фоне выраженной гиперкоагуляции), показано назначение гепарина в дозе до 40 000 ЕД/сут или антиагрегантов.

При пневмококковой пневмонии гепарин не только нивелирует гиперкоагуляцию, но и, что особенно важно, блокирует патогенное действие активированного комплексом «пневмококковый фосфохолин—СРБ» комплемента, который определяет основные особенности клинической картины пневмонии, напоминающей анафилактические реакции.

Гемостатическая терапия показана только при гриппозной пневмонии и при осложнении пневмонии острым желудочным кровотечением; в остальных случаях она может усугубить состояние пациента.

Суммируя изложенное выше, можно рекомендовать в качестве начальной эмпирической лекарственной терапии при тяжело протекающей, с гиперпирексией, острой легочной недостаточностью или инфекционно-токсическим шоком, до того не леченной антибиотиками первичной бытовой типичной пневмонии в/в инфузии дважды в сутки натриевой соли бензилпенициллина по 10—20 млн ЕД (после взятия крови для посева) в сочетании с ГКС (преднизолон 90-150 мг или другие препараты) и гепарином по 10 000ЕД на изотоническом растворе натрия хлорида.

В промежутках между инфузиями можно вводить пенициллин и в/м, с учетом того, что экскреция пенициллина почками не превышает 3 млн ЕД/ч, т. е. после внутривенного введения 20 млн ЕД пенициллина его высокая концентрация в крови сохранится в течение 6-7 ч.

Если в течение суток такое лечение не дало заметного эффекта, а вероятный возбудитель еще не известен, то необходимо активизировать лечение подключением второго антибиотика, выбор которого должен основываться на анализе клинической картины заболевания и результатов бактериоскопии мокроты, окрашенной по Граму.
Если анализ не позволит предположить вероятную этиологию пневмонии, то целесообразно усилить лечение каким-либо антибиотиком из групп аминогликозидов (бруламицин, гентамицин и т. д.), или цефалоспоринов в максимально допустимой дозе, или, при очень тяжелом течении пневмонии, одной из комбинаций, рекомендованных выше для лечения пневмоний неясной этиологии.

При затяжном течении пневмоний может выявляться недостаточность факторов системного иммунитета и латентно протекающий синдром ДВС крови.
Для ускорения репарации и активизации факторов иммунной и неиммунной защиты назначают метилурацил по 1 г 4 раза в сут в течение 2 нед. Показано назначение на короткий срок, на 5—7 дней, преднизолона в дозе 15—20 мг/сут или любых других ГКС, которые при кратковременном применении вызывают ускорение дифференциации нейтрофилов и не успевают подавить гуморальный иммунитет.

Полезно также назначение стероидных анаболических гормонов.
Латентный синдром ДВС крови уступает действию ацетилсалициловой кислоты (0,5г/сут в течение 1-2 нед).
Выздоровевшие от пневмонии в большинстве случаев трудоспособны.

Категория: Диагностика и лечение заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 50867 | Рейтинг: 3.3/11
Всего комментариев: 0
Приветствую Вас, Гость!
Четверг, 21.11.2024