Современные методы лечения острого тубулоинтерстициального нефрита
| ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ ОТИН — это, по сути, неолигурическая обратимая острая почечная недостаточность, чаще — аллергической природы. Этиология. Наиболее частой причиной возникновения ОТИН является воздействие лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, особенно пенициллина и его полусинтетических производных (ампициллин, метициллин), гентамицина; затем сульфаниламидов, НПВП (индометацин, бруфсн, фенопрофен), барбитуратов, циметидина, каптолрила, рентгеноконтрастирующих вешеств, а также сывороток и вакцин. Патогенез. Основные патофизиологические механизмы лекарственной нефропатии можно свести к 5 вариантам. 1. Чрезмерный фармакологический эффект, приведший к нарушению функции почек, отравлению лекарством (например, при неумеренном использовании диуретика наступает гипотензия, ПН, возможен алкалоз, гипокалиемия). 2. Особенность нефрогормональных, вазоактивных и транспортных механизмов в почках (задержка воды и гипонатриемия могут возникнуть при использовании гипогликемических средств). 3. Иммунологические почечные повреждения (лекарственные васкулиты, типичные варианты ОТИН). 4. Прямое канальцевое повреждение и токсичность (при назначении аминогликозидов развиваются ОПН, потери К+ и Mg2+). 5. Понижение почечной перфузии. Клинические проявления. Типично острое начало в первые дни (часы). Характерна триада: лихорадка, эозинофилия, нарушение функции почек. Имеет место мочевой синдром: гематурия, возможно появление эритроцитарных цилиндров, стерильная лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эозинофилурия. Обычно при своевременной диагностике ОТИН и вовремя начатом лечении креатининемия — основной критерий тяжести болезни — нормализуется в срок до 1-2 нед. Полиурия, изостенурия, гипостенурия, скудный мочевой синдром могут держаться дольше. Возможны и системные проявления ОТИН. Так, при «аминогликозидной» этиологии ОТИН нередко сочетается с поражением внутреннего уха с потерей слуха. Почечная недостаточность нарастает относительно медленными темпами, как правило, обратима после отмены препарата. Возможны невыраженные люмбалгии. ОТИН — чаще благоприятно текущее заболевание. Диагностика. Обязательна совокупность признаков. Морфологические изменения. Характерно отсутствие некронефроза («банальная» ОПН морфологически характеризуется развитием некротических изменений и в клубочках, и в канальцах). При ОТИН некротических изменений в клубочках не бывает, а канальцы такие изменения претерпевают, возможен и очаговый некроз. Имеют место отек интерстиция, более выраженный в мозговом слое, очаговая инфильтрация моно- и полинуклеарами, плазмоклеточная инфильтрация. Возможно выявление иммуноглобулинов в стенке канальцев; в клубочках их, как правило, не находят. Существует вариант заболевания — острый канальцевый некроз. Основные критерии: — развитие ПН, чаще всего в связи с назначением лекарственных препаратов; внезапное развитие ПН после приема, во время приема, в первые 2-3 дня приема лекарственных препаратов; — возникновение ОПН на фоне предшествующего заболевания (которое является поводом для приема лекарств); — рост уровня креатинина при полиурии, наличие отчетливого мочевого синдрома, т. е. протеинурии и гематурии; — отсутствие обычных причин ОПН: не было отравлений, не было сепсиса, аборта и др.; — практически всегда отсутствует гиперкалиемия; — морфологические признаки (см выше). Лечение. 80% больных ОТИН не нуждаются в специальной терапии. Первое правило — отменить все предшествующее лечение. При полиурии, когда больной за сутки выделяет 2—4 л мочи, могут развиться электролитные нарушения и тяжесть состояния больного практически определяется не креатининемией (уремическая интоксикация, по сути дела, не успевает развиться), а тяжелой дисэлектролитемией. Жесточайшая мышечная слабость, обусловленные электролитными расстройствами (в первую очередь — гипокалиемией) явления СН. Наряду развивается гипонатриемия. Эти нарушения нужно своевременно корригировать. Если заболевание протекает тяжело и приходится бороться с самой ПН, то целесообразно применение десенсибилизирующей терапии, начиная от «малой» (антигистаминные средства) и заканчивая ГКС. При обструктивной уропатии, вызванной закупоркой канальцев мочевой кислотой, оптимальной терапевтической мерой является применение аллопуринола, ингибитора окиси ксантина. Дополнительные меры — обильное поступление жидкости и ощелачивание мочи натрия гидрокарбонатом. Если, несмотря на все эти усилия, развивается прогрессирующая почечная недостаточность, то, как правило, эффективным для выведения мочевой кислоты оказывается гемодиализ. В большинстве случаев благодаря последнему диурез в течение нескольких дней восстановится. | |
|
| |
| Просмотров: 4082 | |
| Всего комментариев: 0 | |