Современное лечение вторичной недостаточности коры надпочечников
| ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ Вторичная недостаточность коры надпочечников - ситуация, когда сами НП интактны, но страдает гипофиз, при этом мало вырабатывается АКТГ. Этиология и патогенез. Причиной недостаточности коры надпочечников являются патологические процессы в диэнцефало гипофизарной системе, сопровождающиеся снижением секреции АКТГ (опухоли, травматические нарушения, сосудистые расстройства, нейроинфекция). Как правило, при этом снижение выработки АКТГ не бывает изолированным, а сочетается с дефицитом других тропных гормонов. Причиной вторичной недостаточности коры надпочечников может быть длительный прием ГКС, что сопровождается торможением продукции АКТГ. В условиях дефицита АКТГ в большей степени нарушается выработка глюкокортикоидов и 17 КС. Выработка минералокортикоидов в меньшей степени зависит от АКТГ, а регулируется другими механизмами (ОЦК, ионным составом плазмы, РААС и др.). Патогенез симптомов при вторичной недостаточности коры надпочечников обусловлен дефицитом глюкокортикоидов и 17 КС. Минералокортикоидная функция существенно не страдает, и поэтому, в меньшей степени (по сравнению с первичной недостаточностью коры надпочечников) выражены электролитные расстройства и нарушения гемодинамики. Часть симптомов может быть обусловлена снижением тиреотропной и гонадотропной функций гипофиза, а также непосредственно патологическим процессом в диэнцефало гипофизарной системе (опухоль и др.). Клинические проявления. Больные предъявляют жалобы на обшую слабость, повышенную утомляемость, снижение настроения, диспепсические проявления - отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, неустойчивый стул, боли в животе. Больные, как правило, бледны («алебастровая» бледность), адинамичны, отмечается скудная растительность в подмышечных впадинах и на лобке. При наличии гипотиреоза кожа сухая, лицо пастозно, язык утолщен, с отпечатками зубов. Характерно снижение АД, развитие гипогликемических состояний. Диагностика. При общеклиническом обследовании нередко выявляются анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, гипогликемия, тенденция к гиперкалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии. Снижены концентрации АКТГ, кортизола, экскреция 17 КС и 17 ОКС с мочой. Проба с АКТГ, как правило, сопровождается нарастанием функциональной активности коры надпочечников. Однако при длительном и тяжелом течении заболевания могут наступить атрофические изменения коры надпочечников и стойкое снижение функциональных резервов. Необходимо также обследование, направленное на изучение функционального состояния других эндокринных желез и выявление изменений в диэнцефало гипофизарной системе. Течение и прогноз. Течение заболевания хроническое с медленным прогрессированием. Довольно долго состояние гемодинамики остается удовлетворительным. В условиях стресса может наступить смерть из за резкого снижения резервов адаптации. Лечение. Проводится заместительная терапия кортизолом, поддерживающая доза обычно не превышает 25-30 мг/сут. Больные, как правило, не нуждаются в назначении минералокортикоидов. Показано использование анаболических стероидов. При недостаточности функции других эндокринных желез заместительная терапия проводится по общим принципам. Во время стрессовых ситуаций (травма, инфекция, физиологическое и психическое перенапряжение и др.) доза ГКС должна быть значительно повышена. При развитии острой недостаточности коры надпочечников лечение проводится так же, как при кризе в связи с аддисоновой болезнью (первичная недостаточность коры надпочечников). ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ | |
|
| |
| Просмотров: 3676 | |
| Всего комментариев: 0 | |