Современное лечение ДВС-синдрома
| СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ДВС-синдром — синдром тяжелейшего неспецифического патологического процесса, обусловленный поступлением в циркулирующую кровь большого количества активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что влечет за собой повсеместную (диссеминированную) активацию системы свертывания крови и образование множества микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле с последующей активацией фибринолиза. По МКБ-10 D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром дефибринации). Эпидемиология. Точные данные о частоте встречаемости ДВС-синдрома отсутствуют. Этиология. Факторы риска развития ДВС-синдрома: 1) акушерские патологические состояния (преждевременная отслойка плаценты, ручное отделение плаценты, массаж матки, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, аборт на поздних сроках беременности); 2) травматичные операции на паренхиматозных органах; 3) массивные травмы (особенно сопровождающиеся сдавлением и размозжениемтканей), переломы трубчатых костей с развитием жировой эмболии, ожоги, отморожения; 4) распад опухолевой массы (острый промиелоцитарный лейкоз, рак); 5) бактериальный сепсис (стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, менингококковый, вызванный грамотрииательными бактериями); 6) внутрисосудистый гемолиз (в том числе и при трансфузиях несовместимой крови); 7) иммунные и иммунокомплексные болезни; 8) аллергические реакции; 9) множественные и гигантские ангиомы; 10) аневризма аорты; 11) укусы ядовитых змей; 12) вирусные инфекции (арбовирусы, вирус оспы, вирус ветряной оспы и краснухи); 13) паразитарные инфекции (малярия); 14) микотическая инфекция; 15) цирроз печени. Патогенез. По своему течению ДВС-синдром может быть острым и хроническим. Хронический ДВС-синдром характерен для цирроза печени, новообразований, васкулитов (болезнь Шейнляйн—Геноха). Стадии: 1) гиперкоагуляции; 2) коагулопатии потребления; 3) фибринолиза; 4) исходов. Стадия гиперкоагуляции. Система коагуляции, и, следовательно, активация ДВС-синдрома может быть связана с: а) высвобождением тканевого фактора (ТФ) в результате травмы, сепсиса, осложнений беременности; б) повреждением эндотелия при шоке, воздействии эндотоксинов, ацидозе; в) патологическим протеолизом. Системная активация приводит к чрезмерному образованию тромбина, который вызывает генерализованное образование фибрина, активацию и растепление VIII и V фактора, а также активацию тромбоцитов. В результате происходит системное образование микротромбов в капиллярном русле. Микротромбы вызывают полиорганную недостаточность и повреждение эндотелия. Стадия коагулопатии потребления. Потребление имеющихся запасов плазменных факторов свертывания, тромбоцитов, гиперфибринолиз влечет за собой тенденцию к кровоточивости. Сниженный синтез белков вследствие печеночной недостаточности способствует дефициту факторов свертывания и ингибиторов. Такое же значение имеет патологическое разрушение факторов плазмином, бактериальными протеазами, энзимами поджелудочной железы. Стадия фибринолиза. Интенсивное тромбообразование приводиткактивации фибринолитической системы крови, что вызывает еще более существенное нарушение гемостаза и значительное усиление кровоточивости. Истощение запасов плазменных прокоагулянтов, тромбоцитов и активация фибринолитической системы приводят к полному несвертыванию крови. Клиническая картина. Складывается из симптомов основного заболевания и прояапений собственно ДВС-синдрома, а именно: а) ишемических признаков в результате микротромбообразования (периферический цианоз, олигурия, анурия, легочная и печеночная недостаточность, невролгические нарушения); клиники шока, т. е. централизации кровообращения на стадии гиперкоагуляции; б) тяжелого геморрагического диатеза на коже и слизистых, кровотечений из слизистых, хирургических ран, кровоизлияний в головной мозг в более поздних стадиях. Диагностика. Клинические признаки, характерные для ДВС-синдрома, должны быть подтверждены лабораторными показателями. Самым надежным критерием ДВС-синдрома является увеличение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ), а также изменения времени свертывания крови, антитромбина III, фибриногена и увеличение уровня плазмина. Дифференциальная диагностика. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от местного фибринолиза и начальной и развернутой стадий первичного генерализованного фибринолиза. Гипергепаринемия может быть легко отдифференцирована от ДВС-синдрома III стадии при проведении теста коррекции с протамина сульфатом. Гемодилюционную коагулопатию отличает нормальная фибринолитическая активность крови (тест спонтанного лизиса сгустка). Лечение ДВС-синдрома представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Первостепенное значение имеет лечение основного заболевания. При остром ДВС-синдроме с клиникой тяжелого геморрагического диатеза показаны: 1. Заместительная терапия. Основное значение имеет введение свежезамороженной плазмы из расчета 10—15 мл/кг. Криопреципитат 1—4 ЕД/10 кг. Тромбоконцентрат может применяться только при ДВС с выраженной тромбоцитопенией (менее 20х10*9/л). В тяжелых случаях возможно дополнительное введение специфических концентратов (концентрат протеина С и антитромбина). 2. При тяжелом фибринолизе возможно использование транексамоновой кислоты. Транексамоновая кислота противопоказана пациентам с макрогематурией. 3. Гепарин показан при хроническом течении ДВС-синдрома с клиническими проявлениями гиперкоагуляции. Роль гепарина при остром ДВС-синдроме с клиникой тяжелого геморрагического диатеза в настоящее время ограничена. При хроническом течении ДВС-синдрома с преимущественным микротромбообразованием рекомендуется болюсное введение гепарина в дозе 80 ЕД/кг с последующей инфузией в дозе 18 ЕД/кг/час под контролем показателей коагулограммы. Следует помнить, что активность гепарина при дефиците антитромбина резко снижена, поэтому для адекватной терапии гепарином необходимо определение концентрации антитромбина и при его снижении терапия гепарином должна сочетаться с введением свежезамороженной плазмы или концентрата антитромбина. 4. Для уменьшения фибринолитической активности вводят антифибринолитические препараты (гордокс 300 000 — 500 000 ЕД или контрикал 60 000-80 000 ЕД). Описанные терапевтические мероприятия системного действия целесообразно сочетать с местным гемостатическим лечением (гемостатическая губка, гемостатическая смесь). На II и III стадиях ДВС-синдрома местное воздействие может давать более или менее длительный эффект, на IV стадии местный гемостаз, к сожалению, малоэффективен. Для успешного лечения ДВС-синдрома необходимо применение всех терапевтических средств под контролем показателей гемостаза с последующей коррекцией терапии. Прогноз. Прогноз при синдроме ДВС крови очень серьезен. Профилактика ДВС-синдрома заключается в своевременном устранении причин, вызывающих его развитие. Иногда ДВС-синдром удается предупредить введением небольших (2000—2500 ЕД) доз гепарина. | |
|
| |
| Просмотров: 8432 | |
| Всего комментариев: 0 | |