Современное лечение гипертонической болезни (артериальной гипертензии)
| АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3—4 %, эндокринные 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. Так, у женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ. Особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин. При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет. Возникновению гипертонической болезни способствуют более 20 комбинаций в генетическом коде человека. ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Важнейшей составляющей успеха является систематическое (максимально частое) общение врача и больного. Нельзя категорично рекомендовать больному постоянный прием гипотензивного препарата (что обычно и делается, но с точностью наоборот), как и перекладывать на плечи больного самоконтроль АД и самостоятельный выбор дозы и даже приема препарата. Все это должен делать врач, так как только врач может учесть все составляющие заболевания у данного больного. Следующим фактором, на наш взгляд, является немодное сейчас отношение к роли стресса в течении заболевания. Максимально возможное избавление больного от постоянного психологического прессинга - важная тактическая задача лечения. Считать обязательным урегулирование сна. Больной должен спать не менее 7, а лучше 8 ч. Реализация этого условия уже может снизить (не нормализовать) АД. И снова вернемся назад. Непреложной остается необходимость устранения факторов риска (ожирение, атеросклероз, ИБС, курение, гиподинамия). Учет постоянно существующего переизбытка натрия у всех больных АГ. Задержка натрия играет исключительно важную роль в поддержании АГ. Вклад задержки натрия может быть различным у каждого больного, но без устранения этой задержки полноценное лечение АГ невозможно. Исключительно важно полное исключение соли из рациона. До полного обессоливания организма эффективного лечения артериальной гипертензии самыми мощными гипотензивными препаратами добиться невозможно. Обессоливание актуально при любой форме АГ. Рекомендуется использовать пишу, богатую калием (калий является, в некотором роде, антагонистом Na, т. е. вытесняет его из клетки). Такие продукты, как чернослив, абрикосы, тыква, капуста, картофель, шиповник, грецкие орехи, изюм, весьма полезны больному ГБ. Следующим ориентиром должно быть четкое представление о различной силе гипотензивных средств. Знание и учет механизма действия лекарственного препарата очень важно, но сила препарата должна приниматься во внимание в первую очередь. Такой подход не исключает невозможности использования нужного по адекватности препарата при наличии противопоказаний или индивидуальных особенностей развития заболевания. Поскольку речь идет о выраженной гипертензии (с «мягкой» и «пограничной» можно справиться ограничением соли), то попробуем обосновать наше предложение. Итак, выбираем «сильные» препараты. Это атенолол и диуретики (фуросемид). b-селективные адреноблокаторы практически безопасны у больных с обструктивными заболеваниями легких (бронхиальной астмой и хроническим бронхитом), не вызывают существенных нарушений липидного состава крови и метаболизма глюкозы. b-селективные адреноблокаторы представлены довольно большим числом препаратов. Убедительных данных о преимуществе того или иного конкретного препарата не имеется. Естественно, больше пишут о новых препаратах. Атенолол - патриарх в этой группе, о нем уже столько написано, что ничего нового не придумаешь. Атенолол прекрасно тарируется, его терапевтическая широта огромна (от 12,5 до 150 мг/сут), привыкание даже при длительном применении бывает редко. Но все сказанное «работает» только при обессоливании. О диуретиках уже ничего нового не скажешь. Много пишут и о целесообразности использования «петлевых» диуретиков, к которым относятся препараты, действующие в петле Генле нефрона: фуросемид, этакри новая кислота, буметанид. Эти препараты скорее диуретики, чем гипотензивные средства, их натрийуретическое действие более сильное, диуретический эффект наступает сравнительно быстро. Еще раз повторим, необходимо максимально быстро освободить организм гипертоника от соли. При их достаточном диуретическом действии возможен и гипотензивный эффект. Начало действия препаратов при в/в введении уже через 5 мин., продолжительность - до 2 ч. При приеме внутрь эти же показатели составляют соответственно 30 мин и 6 ч. В практике лечения АГ их можно использовать для купирования криза. Терапевтическая широта диуретиков данного класса достаточно велика и составляет для фуросемида 40-120 мг, этакриновой кислоты - 50-100 мг, буметанида - 0,5-2 мг. Но в случае необходимости (почечная недостаточность) доза фуросемида, например, может быть повышена до 1200 мг. Естественно, надо опасаться потерь калия. Не следует переоценивать возможности спиронолактона. Лучше использовать комбинацию спиронолактона и массивного введения калия с продуктами. Предпочтение нужно отдавать препаратам, действующим 24 ч. У каждого врача набирается опыт работы с конкретным лекарственным средством. Это очень важный фактор успешного лечения больных. Лечение артериальной гипертензии в отдельных группах больных 1. Лечение артериальной гипертензии пожилых Лечение АГ у пожилых больных следует начинать также с изменения образа жизни. Ограничение поваренной соли и снижение веса в этой группе оказывают существенный антигипертензивный эффект. Начальная доза всех препаратов у пожилых пациентов может быть снижена вдвое. При последующем наблюдении следует обратить внимание на возможность ортостатической гипотензии. Следует с осторожностью использовать препараты, вызывающие значимую вазодилатацию, такие как (b-блокаторы и прямые вазодилататоры, а также высокие дозы мочегонных). Предпочтение при выборе препарата отдается диуретикам. Альтернативными препаратами, особенно при систолической гипертензии, являются длительно действующие БКК. При наличии показаний целесообразно использование ингибиторов АПФ, b-блокаторов и т. д. 2. Беременность Препаратом выбора при лечении АГ беременных является метилдопа (допегит). Для постоянной терапии артериальной гипертензии у беременных широко используются такие антигипертензивные препараты, как (b-блокаторы, в частности атенолол (ассоциируется с задержкой роста плода в условиях длительного использования в течение всей беременности), а также лабетолол, гидралазин, нифедипин. Диуретики следует применять с осторожностью, так как они могут еще больше снизить уже измененный объем плазмы крови. При преэклампсии АД свыше 170/100 мм рт. ст. требует лечебных мероприятий по его снижению с целью защиты матери от риска инсульта или эклампсии. К препаратам, которые используются для быстрого снижения АД, относятся нифедипин, лабетолол, гидралазин и сульфат магния. При беременности не рекомендуются следующие препараты: ингибиторы АПФ, обладающие тератогенным действием, и антагонисты рецепторов А-II, действие которых, вероятно, сходно с таковым у ингибиторов АПФ. 3. Некоторые аспекты лечения АГ у женщин Общие принципы терапии, прогноз и эффективность отдельных препаратов не имеют существенных половых различий. У женщин, принимающих оральные контрацептивы, чаще развивается АГ, особенно в сочетании с ожирением, у курящих и в более старшем возрасте. При развитии АГ на фоне приема этих препаратов последние следует отменить. 4. Поражения сосудов головного мозга У лиц с инсультом или преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе риск дальнейших подобных проявлений очень велик. Антигипертензивная терапия обеспечивает существенное снижение риска инсульта. Снижение АД должно проводиться постепенно до достижения минимальных переносимых уровней. Необходимо следить за возможностью ортостатической гипотензии. 5. АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца У больных с ИБС в качестве антигипертензивной терапии следует использовать в первую очередь b-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний) и ингибиторы АПФ. Могут быть также применены БКК за исключением короткодействующих. У больных, перенесших ИМ, следует применять b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности и ингибиторы АПФ, особенно при наличии сердечной недостаточности или систолической дисфункции. При неэффективности b-адреноблокаторов, их непереносимости или наличии противопоказаний применяются верапамил или дилтиазем. б. Застойная сердечная недостаточность Применение ингибиторов АПФ и диуретиков у больных с СН или дисфункцией левого желудочка является предпочтительным. При непереносимости ингибиторов АПФ могут использоваться антагонисты рецепторов к А-II. В сочетании с ингибиторами АПФ целесообразно применение диуретиков по показаниям. В последние годы показана эффективность и безопасность применения b-адреноблокаторов у больных с I-III функциональным классом СН. 7. Заболевания почек Могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и БКК обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ требует осторожности. У больных с почечной недостаточностью и протеинурией гипотензивную терапию следует проводить в более агрессивном режиме. У больных с потерей белка > 1 г/сут устанавливается более низкий целевой уровень АД (125/75 мм рт. ст.), чем при менее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. ст.). 8. Сахарный диабет Для всех больных сахарным диабетом устанавливается целевой уровень лечения АД 130/85 мм рт. ст. Рекомендуются ингибиторы АПФ, БКК и низкие дозы мочегонных. Несмотря на возможные негативные эффекты на периферический кровоток и способность пролонгировать гипогликемию и маскировать ее симптомы больным АГ с СД показано применение b-адреноблокаторов, особенно в сочетании с ИБС и перенесенным ИМ, так как их использование улучшает прогноз пациентов. При контроле лечения следует помнить о возможной ортостатической гипотензии. 9. Больные бронхиальной астмой и ХОБЛ Больным этой группы b-адреноблокаторы противопоказаны. С осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ, в случае появления кашля их можно заменить на антагонисты рецепторов к А-II. Препараты, применяемые для лечения бронхообструкции, часто ведут к повышению АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и местные глюкокортикоиды. Неотложные состояния Все ситуации, при которых требуется в той или иной степени быстрое снижение АД, подразделяют деляют на две большие группы: 1. Состояния, требующие неотложной терапии (снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов). Неотложной терапии требует такое повышение АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны «органов мишеней» - нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслаивающей аневризме аорты, эклампсии, инсульту, отеку соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД может потребоваться также при травме центральной нервной системы, у послеоперационных больных при угрозе кровотечения и др. АД должно быть снижено на 25% в первые 2ч и до 160/100 в течение последующих 2-6 ч. Не следует снижать АД слишком быстро, чтобы избежать ишемии ЦНС, почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт. ст. его следует измерять каждые 15-30 мин. 2. Состояния, при которых требуется снижение АД в течение нескольких часов. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: (b-блокаторы, БКК (нифедипин), клофелин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин. К числу состояний, требующих относительно срочного вмешательства, относится злокачественная артериальная гипертензия (ЗАГ). Под данным синдромом понимается состояние крайне высокого артериального давления (обычно АД превышает 120 мм рт. ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов. В развитии ЗАГ принимает участие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации ГМК интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большему повышению АД. Синдром ЗАГ обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС синдрома, гемолитической анемией. У пациентов с ЗАГ требуется применение комбинации трех и более препаратов. При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией РАС и повышением АД. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ Гипертензивные кризы (ГК) - повышение артериального давления, которое приводит к острому нарушению регионального (церебрального и, в меньшей степени, коронарного, ренального, абдоминального) кровообращения. Нужно иметь в виду, что внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт. ст. и выше 180/110 мм рт. ст.) приводят к нарушению ауторегуляции кровотока жизненно важных органов и вызывают повреждения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно чаще, чем постоянно высокое АД. По частоте нарушений мозгового кровообращения Россия и страны СНГ занимают 2-е место в мире, а США - 27-е место, тогда как распространенность АГ в этих странах одинакова и составляет 23-25%. Классификация гипертензивных кризов (по B.C. Задионченко, Е.В. Горбачевой, 2000): I тип (адреналовый) - гиперкинетическая, нейровегетативная форма. II тип (норадреналовый) - гипокинетическая, водно-солевая форма, судорожная (гипертензивная энцефалопатия). В США и европейских странах (ВОЗ) гипертонические кризы подразделяются на «критическую» и «стойкую» гипертонию. Причины. Рассматривают: - экзогенные факторы: психоэмоциональные перегрузки, метеорологические влияния, избыточное потребление поваренной соли и воды, внезапная отмена гипотензивных средств, злоупотребление алкоголем, курение, избыточная физическая нагрузка; - эндогенные факторы: вторичный альдостеронизм, избыточное образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, острая ишемия сердца и мозга, рефлекторное влияние со стороны внутренних органов, у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде, нарушения уродинамики у мужчин, синдром апноэ во сне. Большую роль играют неправильно подобранная плановая терапия АГ,невыполнение больными назначений врача, в частности, приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина, отсутствие преемственности между стационаром и поликлиникой. Патогенез. При кризе I типа основную роль играют симпатикотония и гиперкатехоламинемия. Увеличение ударного (УО) и минутного (МО) объема сердца невызывает адекватного расширения сосудов, поскольку активация b1-адренорецепторов сосудов приводит к сужению периферических вен и венул, увеличивается венозный возврат крови к сердцу. В случае развития ГК II типа происходит повышенное накопление жидкости в тканях. Гипергидратация стимулирует повышенное образование в гипоталамических структурах мозга эндогенного гликозида, имеющего сосудорасширяющее действие. Этот плазменный фактор ингибирует транспортную K+-Na+-зависимую АТФазу, приводя к повышению содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и их относительному (на фоне повышенного МО сердца) сужению. Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина II и норадреналина, недостаточность кининогена, простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазолатируюших веществ. В различных сосудистых регионах происходит нарушение кровоснабжения по типу ишемии, стазов или тромбозов, отека ткани, диапедезного кровотечения. Встречаются «рикошетные» кризы, когда после принятого диуретика возникает массивный диурез с резким снижением АД, а через 10-12 ч происходит задержка натрия, воды и значительное повышение АД. В ответ на острое уменьшение объема циркулирующей плазмы активизируются РААС и симпатическая стимуляция, что приводит к возрастанию МО и УО сердца при относительном повышении общего периферического сосудистого сопротивления. Рикошетные кризы протекают тяжелее первичных - для них характерны не только высокое АД и признаки гипергидратации, но и гиперадренергические проявления. Клиническая картина. Гипертонический криз I типa характеризуется острым началом, внезапным повышением АД (АДд до 100-105 мм рт. ст., АДс - до 80-190 мм рт. ст.), пульсовое давление увеличено. Больные отмечают головную боль, головокружение, тошноту, обильное мочеиспускание; нередко возникают сердцебиение, возбуждение, красные пятна на лице и теле, что можно охарактеризовать как «вегетативную бурю». Такие кратковременные кризы (от нескольких минут до 2-3 ч) обычно не вызывают осложнений. Гипертонические кризы II типа развиваются постепенно, протекают длительно, с тяжелой симптоматикой. Повышается как АДс, так и АДд (больше 120 мм рт. ст.), пульсовое давление не растет или снижено. Преобладают мозговые симптомы - головная боль, головокружение, сонливость, вялость, преходящие нарушения зрения, парестезии, дезориентированность, рвота. Могут быть сжимающие боли в области сердца, одышка, удушье; лицо и пальцы одутловаты, диурез снижен. ГК II типа длится от 3-4 ч до 4-5 дней, обычно наблюдается у больных ГБ II -III стадии. При ГК возможно поражение жизненно важных органов и сосудов. Своевременное выявление этих поражений важно для выбора адекватного медикаментозного или хирургического лечения. Наиболее частыми осложнениями ГК являются: - острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острая коронарная недостаточность (обострение стенокардии, развитие инфаркта миокарда); - расслаивающаяся аневризма грудного отдела аорты; - энцефалопатия, транзиторная ишемия, тромбоз, инфаркт, инсульт; - фибриноидный некроз стенок почечных сосудов, острая почечная недостаточность. Диагностика. При гипертоническом кризе повышение АД (чаще острое и значительное) протекает с неврологической симптоматикой: головная боль, «мушки» или пелена перед глазами, парестезия, ощущение «ползания мурашек», тошнота, рвота, слабость в конечностях, преходящие геми парезы, афазия. При кризе I типа начало внезапное, больной возбужден, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсового. Лабораторные исследования: может выявляться повышение сахара в крови (после купирования криза уровень сахара нормализуется), повышение свертываемости крови (сохраняется в течение 2 -3 дней), лейкоцитоз; в моче после криза - умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные измененные эритроциты. При кризе II типа постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность, преимущественное повышение диастолического давления с уменьшением пульсового. При судорогах - пульсирующая, распирающая головная боль, психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, расстройства зрения, потеря сознания, клонико тонические судороги. Отмечается резкое повышение норадреналина в крови, свертываемости крови, сахар крови не повышается, вероятен лейкоцитоз; на ЭКГ - уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST. Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует учитывать тяжесть, форму и осложнения криза, выделять кризы, связанные с внезапной отменой гипотензивныхсредств (клонидина, b2-адреноблокаторов и др.), дифференцировать гипертензивные кризы от нарушения мозгового кровообращения, диэнцефальных кризов и кризов при феохромоцитоме. Лечение. Оказание помощи больному с ГК носит неотложный характер и должно быть ориентировано на возраст больного, общий соматический фон, тяжесть криза и характер возникающих осложнений. Вначале общие представления о наиболее часто используемых препаратах. При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики. Рекомендуется снижать примерно на 25% от исходных величин. При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока в жизненно важных органах. Общим фоновым (базовым) препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, кордафен, адалат), который в дозе 10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект проявляется через 10-15 мин. при приеме препарата под язык или за щеку (особенно быстро при раскусывании капсулы адалата) или через 20-30 мин - при приеме нифедипина per os. Максимальное снижение АД достигается через следующие 10-12 мин и сохраняется в течение 2-6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг. Если течение ГК не внушает опасений, то можно ограничиться назначением нифедипина в качестве единственного средства устранения ГК по 10 мг каждые 2-3 ч до общей дозы 60 мг. Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза. При I типе криза препаратом выбора является клофелин (клонидин, гемитон), вводимый медленно в течение 5-7 мин в/в в дозе 0,5-1 мл 0,01% раствора, разведенного в 10 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Отчетливое понижение артериального давления отмечается после окончания инъекции уже через 3-5 мин (стимуляция центральных b2-адренорецепторов). Если клофелин вводят в/м (0,75-1,5 мл 0,01% раствора), то АД начинает понижаться через 10-20 мин, максимальный эффект отмечается на 30-45-й минуте, гипотензивная реакция сохраняется в течение 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается, примерно, у 80% больных. Остальным 20%, у которых нифедипин и клофелин не привели к должному понижению давления, следует ввести в/в лазикс в дозе 40-80 мг, что в итоге обеспечивает и у них успех терапии. Еще раз вспомним о появлении на рынке второго поколения центрально действующих гипотензивных средств (моксонидина и рилменидина). При ГК II типа с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно вводят 40 -80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть весьма значительным, что приводит не только к артериальной гипотензии, но и к развитию синдрома гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистей, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков больному советуют принять внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Целесообразно предварить назначение диуретика приемом внутрь 2 таблеток панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в течение нескольких часов. При выраженной неврологической симптоматике дополнительно вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно. При судорожной форме криза рекомендовано применение диазепама - 10 -20 мг в/в медленно до устранения судорог, дополнительно можно назначить магния сульфат 2,5 г в/в очень медленно. Повышенный тонус мозговых артерий защищает мозг от гиперперфузии и отека в условиях повышенного системного АД. А.П. Голиков высказывает некоторое несогласие с принятой точкой зрения. Приводим его соображения: при гипертоническом кризе, осложненном инсультом, обнаруживаются прогрессирующее повышение артериального сосудистого тонуса и затруднение венозного оттока. Стаз крови в системе микроциркуляции и вторичный отек мозга являются следствием нарушения микроциркуляции, и нужно предостеречь от рекомендаций некоторых авторов использовать при лечении гипертонического криза мочегонные средства. Без должного снижения АД, снижения угрозы гиперперфузии мозга мочегонные препараты могут только усугубить нарушения функции мозга. Проведенные исследования водного баланса на высоте гипертонического криза с помощью метода двухчастотной импедансометрии показали, что у 42% больных существует дефицит жидкости в организме, у 41% нет отклонений от должного уровня, и лишь у 17% имеется ее задержка. Эти данные убедительно доказывают, что у 83% нет прямых показаний для применения мочегонных средств. Исключение представляют больные с острой левожелудочковой недостаточностью, при которой мочегонные препараты должны применяться. В остальных случаях следует проводить контроль водного баланса. При ГК, осложнившемся острой левожелудочковой недостаточностью (отек легких, приступ удушья), показано применение лентамина (без предварительного приема нифедипина) в/в струйно, от 0,3 до 0,5-0,75-1 мл 5% раствора в 10 мл раствора глюкозы. У 10% больных должной гипотензивной реакции на пентамин нет. В таких случаях можно ввести дроперидол (1-2 мл 0,25% раствора), который способствует успокоению больных, подавляет рвотные и другие неблагоприятные рефлексы. В тяжелых случаях применяют комбинации пентамина и лазикса. Возможно резкое падение АД с картиной коллапса. К нему более склонны пожилые люди, больные, перенесшие ИМ, женщины с распространенным варикозным расширением вен. При тяжелой энцефалопатии, признаках угнетения ЦНС в виде сопора следует по меньшей мере в 2 раза уменьшить дозы клофелина и нифедипина и немедленно ввести в/в 80 - \ 20 мг лазикса, а также 20 мл 25% раствора магния сульфата (медленно). В условиях стационара терапию ГК целесообразно начинать с натрия нитропруссида (ниприд). Препарат вводят после приготовления ex temporae в/в капельно с помощью дозатора, сначала со скоростью 1 мкг/(кг/мин), затем повышая скорость до 3-3,5 мкг/(кг/мин). При этом тщательно контролируют АД, которое не следует понижать ниже уровня 130-140 мм рт. ст. Другой препарат - лабеталол (трандат), который оказывает a- и b-адреноблокируюшее действие. В отличие от обзидана лабеталол, введенный в/в в дозе 50 мг за 1 мин, вызывает быстрое понижение АД. Инъекции лабеталола можно повторять через каждые 5 мин до общей дозы 200 мг. Только два 2 b-адреноблокатора, благодаря выраженной внутренней симпатомиметической активности, - пиндолол (вискен) и ацебуталол (сектал), - способны при разовом воздействия понизить систолическое и диастолическое давление. При отечной форме эффективность данных препаратов меньше. Профилактика. Для более действенной профилактики ГК целесообразно учитывать причины их возникновения и фон, на котором кризы чаще развиваются. Профилактическая терапия направлена на повышение устойчивости ЦНС,уменьшение нейровегетативных реакций и включает в число используемых препаратов седативные средства, транквилизаторы, нейролептики. Целесообразно назначение стугерона, кавинтона, эуфиллина, а также кардиотонических средств. | |
|
| |
| Просмотров: 25788 | |
| Всего комментариев: 0 | |