Пятница, 09.12.2016, 12:38
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь




Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 8
Гостей: 8
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение ДВС-синдрома
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
 
ДВС-синдром — синдром тяжелейшего неспецифического патологического процесса, обусловленный поступлением в циркулирующую кровь большого количества активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что влечет за собой повсеместную (диссеминированную) активацию системы свертывания крови и образование множества микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле с последующей активацией фибринолиза.

По МКБ-10 D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (синдром дефибринации).

Эпидемиология.
Точные данные о частоте встречаемости ДВС-синдрома отсутствуют.

Этиология.
Факторы риска развития ДВС-синдрома:
1) акушерские патологические состояния (преждевременная отслойка плаценты, ручное отделение плаценты, массаж матки, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, аборт на поздних сроках беременности);
2) травматичные операции на паренхиматозных органах;
3) массивные травмы (особенно сопровождающиеся сдавлением и размозжениемтканей), переломы трубчатых костей с развитием жировой эмболии, ожоги, отморожения;
4) распад опухолевой массы (острый промиелоцитарный лейкоз, рак);
5) бактериальный сепсис (стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, менингококковый, вызванный грамотрииательными бактериями);
6) внутрисосудистый гемолиз (в том числе и при трансфузиях несовместимой крови);
7) иммунные и иммунокомплексные болезни;
8) аллергические реакции;
9) множественные и гигантские ангиомы;
10) аневризма аорты;
11) укусы ядовитых змей;
12) вирусные инфекции (арбовирусы, вирус оспы, вирус ветряной оспы и краснухи);
13) паразитарные инфекции (малярия);
14) микотическая инфекция;
15) цирроз печени.

Патогенез.
По своему течению ДВС-синдром может быть острым и хроническим. Хронический ДВС-синдром характерен для цирроза печени, новообразований, васкулитов (болезнь Шейнляйн—Геноха).

Стадии:
1) гиперкоагуляции;
2) коагулопатии потребления;
3) фибринолиза;
4) исходов.

Стадия гиперкоагуляции.
Система коагуляции, и, следовательно, активация ДВС-синдрома может быть связана с:
а) высвобождением тканевого фактора (ТФ) в результате травмы, сепсиса, осложнений беременности;
б) повреждением эндотелия при шоке, воздействии эндотоксинов, ацидозе;
в) патологическим протеолизом.

Системная активация приводит к чрезмерному образованию тромбина, который вызывает генерализованное образование фибрина, активацию и растепление VIII и V фактора, а также активацию тромбоцитов. В результате происходит системное образование микротромбов в капиллярном русле.
Микротромбы вызывают полиорганную недостаточность и повреждение эндотелия.

Стадия коагулопатии потребления.
Потребление имеющихся запасов плазменных факторов свертывания, тромбоцитов, гиперфибринолиз влечет за собой тенденцию к кровоточивости.
Сниженный синтез белков вследствие печеночной недостаточности способствует дефициту факторов свертывания и ингибиторов.
Такое же значение имеет патологическое разрушение факторов плазмином, бактериальными протеазами, энзимами поджелудочной железы.

Стадия фибринолиза.
Интенсивное тромбообразование приводиткактивации фибринолитической системы крови, что вызывает еще более существенное нарушение гемостаза и значительное усиление кровоточивости.
Истощение запасов плазменных прокоагулянтов, тромбоцитов и активация фибринолитической системы приводят к полному несвертыванию крови.

Клиническая картина.
Складывается из симптомов основного заболевания и прояапений собственно ДВС-синдрома, а именно:
а) ишемических признаков в результате микротромбообразования (периферический цианоз, олигурия, анурия, легочная и печеночная недостаточность, невролгические нарушения); клиники шока, т. е. централизации кровообращения на стадии гиперкоагуляции;
б) тяжелого геморрагического диатеза на коже и слизистых, кровотечений из слизистых, хирургических ран, кровоизлияний в головной мозг в более поздних стадиях.

Диагностика.
Клинические признаки, характерные для ДВС-синдрома, должны быть подтверждены лабораторными показателями.
Самым надежным критерием ДВС-синдрома является увеличение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ), а также изменения времени свертывания крови, антитромбина III, фибриногена и увеличение уровня плазмина.

Дифференциальная диагностика.
ДВС-синдром необходимо дифференцировать от местного фибринолиза и начальной и развернутой стадий первичного генерализованного фибринолиза.
Гипергепаринемия может быть легко отдифференцирована от ДВС-синдрома III стадии при проведении теста коррекции с протамина сульфатом. Гемодилюционную коагулопатию отличает нормальная фибринолитическая активность крови (тест спонтанного лизиса сгустка).

Лечение ДВС-синдрома
представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.
При остром ДВС-синдроме с клиникой тяжелого геморрагического диатеза показаны:
1. Заместительная терапия.
Основное значение имеет введение свежезамороженной плазмы из расчета 10—15 мл/кг.
Криопреципитат 1—4 ЕД/10 кг.
Тромбоконцентрат может применяться только при ДВС с выраженной тромбоцитопенией (менее 20х10*9/л).
В тяжелых случаях возможно дополнительное введение специфических концентратов (концентрат протеина С и антитромбина).

2. При тяжелом фибринолизе возможно использование транексамоновой кислоты. Транексамоновая кислота противопоказана пациентам с макрогематурией.

3. Гепарин показан при хроническом течении ДВС-синдрома с клиническими проявлениями гиперкоагуляции.
Роль гепарина при остром ДВС-синдроме с клиникой тяжелого геморрагического диатеза в настоящее время ограничена.
При хроническом течении ДВС-синдрома с преимущественным микротромбообразованием рекомендуется болюсное введение гепарина в дозе 80 ЕД/кг с последующей инфузией в дозе 18 ЕД/кг/час под контролем показателей коагулограммы.
Следует помнить, что активность гепарина при дефиците антитромбина резко снижена, поэтому для адекватной терапии гепарином необходимо определение концентрации антитромбина и при его снижении терапия гепарином должна сочетаться с введением свежезамороженной плазмы или концентрата антитромбина.

4. Для уменьшения фибринолитической активности вводят антифибринолитические препараты (гордокс 300 000 — 500 000 ЕД или контрикал 60 000-80 000 ЕД).

Описанные терапевтические мероприятия системного действия целесообразно сочетать с местным гемостатическим лечением (гемостатическая губка, гемостатическая смесь).

На II и III стадиях ДВС-синдрома местное воздействие может давать более или менее длительный эффект, на IV стадии местный гемостаз, к сожалению, малоэффективен.

Для успешного лечения ДВС-синдрома необходимо применение всех терапевтических средств под контролем показателей гемостаза с последующей коррекцией терапии.

Прогноз. Прогноз при синдроме ДВС крови очень серьезен.

Профилактика ДВС-синдрома заключается в своевременном устранении причин, вызывающих его развитие.
Иногда ДВС-синдром удается предупредить введением небольших (2000—2500 ЕД) доз гепарина.
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 3814 | Рейтинг: 3.5/2
Всего комментариев: 0
Поиск



ActionTeaser.ru - тизерная реклама