Понедельник, 24.07.2017, 15:28
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь



Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 5
Гостей: 5
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение плеврита
ПЛЕВРИТЫ

Плеврит — воспаление плевральных листков, с выпадением на их поверхность фибрина (сухой плеврит) или скопление в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).
Этим же термином обозначают процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной.

Плевральным выпотом называют жидкость, накапливающуюся в плевральной полости в избыточном количестве.

Эпидемиология. Плевральные выпоты возникают очень часто.
Достоверная частота их возникновения как осложнений неизвестна вследствие полиэтиологичности, затрудняющей статистический учет.
При пневмониях плевральные выпоты возникают в 30—40% случаев заболевания, потребовавших госпитализации.

Классификация.

Гидроторакс: плевральный выпот, появившийся в результате невоспалительной транссудации, при повышении гидростатического давления в капиллярах (например, при сердечной недостаточности) и при снижении онкотического давления плазмы (при циррозе печени).

Плеврит: образование воспалительного экссудата из-за повышения проницаемости капилляров или нарушения лимфатического оттока (опухоли, инфекции, воспаление, травма).
Гнойный плеврит, характеризующийся положительным результатом посева плеврального выпота, содержанием лейкоцитов выше 15х10*9/л и содержанием белка выше 30 г/л, носит название эмпиема плевры.

Другие плевриты называются по характеру экссудата (серозный, фибринозный, геморрагический и их комбинации).

Для фибринозного плеврита в отечественной литературе принят термин «сухой плеврит», однако надо понимать, что сухих экссудатов не бывает, и обилие фибрина в нем обусловлено сохраненной резорбцией жидкой части экссудата.
По-видимому, этот термин может использоваться как идиома, но в официальной документации желательно использование термина «фибринозный плеврит».

Хилоторакс — плевральный выпот, появившийся в результате блокады или травмы лимфатического грудного протока с истечением лимфы в плевральную полость.

Гемоторакс (наличие в плевральной полости чистой крови) развивается при кровотечении в плевральную полость.
Он возникает при травматических, в том числе ятрогенных, повреждениях грудной клетки и очень редко бывает следствием опухолевого поражения и ТЭЛА. Гемоторакс необходимо агличать от геморрагического (чаще — серозно-геморрагического) плеврита, при котором кровь примешивается к экссудату, и поэтому гематокритное число экссудата при геморрагическом плевральном выпоте не превышает 0,25.
Одновременно с экссудатом в плевральную полость может попасть воздух.
В таких случаях употребляют комбинированные термины — пневмоплеврит, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс и т. д.

Указание стороны накопления плеврального выпота (правосторонний, левосторонний) без других уточнений подразумевает наличие свободной жидкости.

При наличии осумкования, что бывает при плеврите, дополнительно указывают его локализацию (междолевой, костальный, диафрагмальный и т. д.).

Этиология. В большинстве случаев появление плеврального выпота расценивается как осложнение какого-либо заболевания, которое считается причиной выпота.

Этиология плевральных выпотов наиболее полно представлена в приводимой ниже классификации Ричарда Лайта [Light R., 1983].

1.Транссудативные плевральные выпоты: застойная (хроническая) сердечная недостаточность; цирроз печени; ВНС; перитонеальный диализ; ГН; микседема; эмболия легочной артерии; саркоидоз.

2. Экссудативные плевральные выпоты:
а) новообразования (метастазы, мезотелиома);
б) инфекционные заболевания (туберкулез; бактериальные, грибковые, паразитарные и вирусные инфекции);
в) эмболия легочной артерии;
г) заболевания ЖКТ (панкреатит; поддиафрагмальный абсцесс; внутрипеченочный абсцесс; перфорация пищевода; грыжа диафрагмы);
д) сосудистые коллагенозы (по терминологии автора, 1983 г.): РА; СКВ; волчанка, вызванная лекарственными препаратами; иммунобластная лимфоаденопатия; синдром Шегрена; средиземноморская лихорадка; гранулематоз Вегенера;
е) поражение плевры как результат побочного действия лекарственных препаратов: фуралонин; дантролен; метизергид; бромокрилтин: прокарбазин: метотрексат; практолол;
ж) прочие заболевания и состояния: асбестоз; постперикардэктомический и постинфарктный синдром; синдром Мейгса (образование асцита и плеврального выпота у больных с доброкачественной солидной опухолью яичников): синдром желтых ногтей (гипоплазия лимфатических сосудов, прояатяюшаяся желтыми деформированными ногтями, лимфатическим отеком и плевральным выпотом); саркоидоз; уремия; панцирное легкое: лучевая терапия; электроожоги; закупорка мочеиспускательного канала; травма (включая ятрогенные):
з) гемоторакс;
и)хилоторакс.

Патогенез. Образование экссудативного ПВ обусловлено повышением проницаемости капилляров париетальной плевры, приводящей к увеличению  содержания белка в плевральной жидкости, либо изменениями плевральной поверхности, приводящими к снижению внутриплеврального давления.
При длительно существующем плеврите в экссудате накапливаются кристаллы холестерина, и возникает довольно редкий холестериновый плеврит. Для накопления транссудата необходимо, чтобы либо повысилось капиллярное давление в малом круге кровообращения, либо снизилось онкотическое давление плазмы до уровня, когда количество образующейся жидкости превысит количество выводимой.

Хилоторакс развивается при блокаде опухолью или травматическом разрыве грудного лимфатического протока с истечением хилезной жидкости в плевральную полость.

Гемоторакс является следствием кровотечения в полость плевры, что бывает при травмах, реже — при повреждениях сосудов, возникающих при опухолевом поражении или ТЭЛА.

Клиническая картина.
При наличии ПВ симптоматика складывается из симптомов вызвавшего его заболевания, которых довольно много, и симптомов самого ПВ, ПрИзнаки которого достаточно стереотипны.

При появлении ПВ у пациентов появляются три характерные жалобы: боль, непродуктивный кашель, одышка. Болевые ощущения при ПВ свидетельствуют о воспалении париетальной плевры и могут варьировать от чувства тяжести в соответствующей половине грудной клетки до сильных болей, мешающих дыханию.
Небольшое количество транссудата может не давать болевых ощущений. Непродуктивный кашель является следствием либо воспаления плевральных листков, либо компрессии стенок бронхов, возникающей при коллапсе паренхимы легкого.
Одышка может быть следствием сдавления легкого массивным выпотом или ограничения дыхательных движений вследствие болей.
Кроме того, она может быть связана и с заболеванием, приведшим к развитию плеврального выпота. Физикальное исследование выявляет сглаженность или выбухание межреберных промежутков, ослабление или отсутствие пальлаторно определяемого голосового дрожания, укороченный или тупой перкуторный звук и ослабление или отсутствие дыхательных шумов при аускультации над областью накопления ПВ.

Изменение выраженности этих симптомов при изменении положения тела является признаком накопления свободной жидкости. Описываемые практически во всех учебниках линия Дамуазо и треугольники Раухфуса и Гарлянда характерны только для типично располагающихся свободных ПВ. Важный симптом — появление жесткого или бронхиального дыхания выше верхней границы плеврального выпота.
Этот феномен объясняется улучшением проведения дыхательных шумов частично коллабированным легким и не является признаком инфильтративных изменений в паренхиме легких.

Шум трения плевры, напоминающий хруст снега при ходьбе по нему, возникает только при фибринозном плеврите, сопровождающемся выраженными болями при дыхании.
Этот шум и боли уменьшаются, если происходит накопление свободной жидкости в полости плевры, и могут появиться при рассасывании плеврального выпота, если плевральные листки шероховаты вследствие выпавшего на них фибрина.
При наличии плеврального выпота возможно смещение средостения в здоровую сторону, признаками которого являются определяемое пальлаторно смещение гортани и определяемое при перкуссии смещение границ сердечной тупости.

Клиническая картина эмпиемы плевры характеризуется сочетанием симптомов плеврального выпота и гнойно-резорбтивного синдрома в виде тяжелой интоксикации, гектической лихорадки и проливных потов. Гемоторакс подозревается тогда, когда у пациента с травмой грудной клетки выявляются признаки плеврального выпота.
При хилотораксе, развивающемся чаще всего в результате опухолевого процесса, нарушающего лимфоотток, или, реже, травмы, имеются признаки плеврального выпота, сочетающиеся с симптомами вызвавшего его заболевания.
После удаления хилезного плеврального выпота он быстро накапливается вновь, что требует повторных торакоцентезов.
Так как хилезная жидкость не является ни экссудатом, ни транссудатом, а представляет собой лимфу, содержащую значительное количество белка, липидов и, что особенно важно, лимфоцитов, повторные удаления ее приводят к быстрому развитию общего истощения и иммунодефицитного состояния.

Диагностика. Выявление ПВ почти всегда требует дальнейшего обследования. Рентгенологические признаки ПВ при интактном легком, сохраняющем эластическую тягу, появляются при накоплении достаточно большого количества жидкости (обычно около 500 мл). В типичных случаях на прямых рентгенограммах видно затенение бокового реберно-диафрагмального синуса с верхней границей в виде мениска с выпуклостью в сторону синуса. На боковых рентгенограммах выявляется затенение переднего и, в большей степени, заднего реберно-диафрагмального синусов, а верхняя менискообразная граница затенения выпуклостью обращена к диафрагме.

При поражении паренхимы легкого, сопровождающемся изменением эластической тяги, а также при образовании плевральных сращений возможно самое разнообразное атипичное расположение ПВ, которые могут быть обнаружены на рентгенограммах и при меньшем, чем в типичных случаях, количестве.

При наличии осумкованного ПВ наиболее информативным методом исследования считается УЗИ.
Высокая чувствительность метода позволяет не только выявлять небольшие количества жидкости (от 10 мл), но и уточнить, является ли выявленное на рентгенограмме затенение жидкостью, инфильтрацией или их сочетанием.

Достоверная оценка характера ПВ возможна после торакоцентеза (плевральной пункции), показаниями к которому являются неясная этиология ПВ (диагностический торакоцентез) или нарастающая дыхательная недостаточность (лечебный торакоцентез).

Предварительную информацию о характере ПВ дает визуальная оценка плевральной жидкости. Клейкая, опалесцирующая жидкость характерна для экссудативного ПВ и чаще всего может быть следствием пневмонии, обострения туберкулеза или диффузного заболевания СТ.

Прозрачная, с легкой желто-зеленой окраской жидкость обычно характеризует транссудативный ПВ, причинами которого, в большинстве случаев, служат ХСН, цирроз печени или НС.
Геморрагический ПВ чаще всего встречается при первичном или метастатическом раке легкого с поражением плевры, мезотелиоме плевры, ТЭЛА и травме грудной клетки (включая ятрогенную). Молочного вида жидкость характерна для хилоторакса.

Появление в шприце гноя или ихорозной (гнилостной) жидкости позволяет диагностировать эмпиему плевры.
При получении серозной жидкости проводят дифференциальную диагностику между экссудативным и транссудативным плевральным выпотом, для чего обычно используют три показателя: относительную плотность жидкости, содержание в ней белка и пробу Ривальты (итальянец F.Rivalta, патолог, родился в 1863 г., пробу предложил в 1895 г.).

Проба заключается в том, что в цилиндр со 100 мл 2% раствора уксусной кислоты вносят каплю жидкости. Помутнение в виде облачка, опускающееся до дна цилиндра, свидетельствует о денатурации серомуцинов и других нестабильных белков, содержащихся в экссудате.

Транссудат характеризуется относительной плотностью 1,015 и ниже, содержанием белка 30 г/л и меньше, отрицательной пробой Ривальты. Для экссудата характерны относительная плотность выше 1,015, содержание белка больше 30 г/л, положительная проба Ривальты.
Указанные критерии дают около 10% ошибок.

Более точными и современными, хотя и не всегда для нас доступными, являются следующие критерии, наличие хотя бы одного из которых говорит об экссудативном характере выпота {Light R., 1983]:
1) величина отношения содержания белка в плевральной жидкости к содержанию его в сыворотке крови более 0,5;
2) величина отношения активности ЛДГ в плевральной жидкости к ее активности в сыворотке крови выше 0,6;
3) уровень ЛДГ в плевральной жидкости превышает 2/3 величины верхней границы ее нормальной активности в сыворотке крови.
Эти критерии не характерны для транссудата.

Из других лабораторных показателей важное значение может иметь содержание в плевральной жидкости глюкозы, уровень которой ниже 3,3 ммоль/л характерен для плевритов, осложняющих течение одного из четырех заболеваний: пневмония, злокачественное новообразование, туберкулез, РА.
Высокая активность амилазы в плевральной жидкости характерна для ПВ, осложняющего течение панкреатита, но может встречаться и в случаях ПВ, вызванного перфорацией пищевода или злокачественным новообразованием.
Если ПВ развился у пациента, страдающего РА или СКВ, то может потребоваться определение в плевральной жидкости РФ, LE-клеток или антинуклеарного фактора.
При хилезном выпоте в жидкости ПВ выявляется высокое содержание общего количества липидов, триглицеридов и ХС.

Цитологическое исследование необходимо при подозрении на злокачественную природу плеврального выпота.

При трехкратном цитологическом исследовании правильно собранной (с гепарином, см. ниже) жидкости точность цитологической диагностики новообразования достигает 80%.

Преобладание в плевральной жидкости нейтрофилов свидетельствует об остром процессе. Обнаружение токсической зернистости или дегенеративных изменений нейтрофилов предполагает инфицирование плеврального выпота. Преобладание в плевральном выпоте лимфоцитов говорит только о длительном существовании плеврита.

Однако, если лимфоциты представлены в основном малыми формами, то в большинстве случаев это означает туберкулезную или злокачественную природу экссудата. Обнаружение в плевральной жидкости других клеток (макрофагов, эозинофилов, мезотелиальных клеток) не имеет диагностической ценности.

Бактериологическое исследование показано при подозрении на инфицирование плевральной полости, которое в последние годы чаще всего вызывается анаэробной флорой и стафилококками.

Если при бактериологическом исследовании используется только обычный посев экссудата на среды в чашках Петри, то, естественно, при анаэробной инфекции роста бактериальной флоры получено не будет.

Такой же результат имеет место при туберкулезном, вирусном и паразитарном плевритах.
В подобных случаях необходимо применение исследований, направленных на уточнение причины: посев для выявления анаэробов (под слой растительного масла); бактериологические, биологические и гистологические (биопсия) методы выявления туберкулеза плевры; вирусологические и паразитологические методы.

Критерии диагноза. Диагноз ПВ может быть поставлен при выявлении в проекции легочных полей участков укороченного или тупого перкуторного тона, отсутствии голосового дрожания и дыхательных шумов и симптомов накопления свободной или осумкованной жидкости в плевральной полости на рентгенограммах грудной клетки или при УЗИ.

Дифференциальная диагностика.
Физикальные симптомы ПВ совпадают с физикальными симптомами, развивающимися при ателектазе.
Основным клиническим дифференциально-диагностическим признаком при этих синдромах является смещение органов средостения; в сторону здорового легкого при ПВ и в сторону пораженного легкого — при ателектазе. ПВ отличаются от инфильтративных процессов в легких отсутствием синдрома уплотнения паренхимы легких.
Трудности в дифференциальной диагностике могут возникать тогда, когда ПВ развился при заболевании, сопровождающемся ателектазом (опухоль, инородное тело бронха) или инфильтрацией легочной ткани (пневмония, туберкулез легких).

В таких случаях наиболее информативными методами диагностики и дифференциальной диагностики являются компьютерная или МРТ, УЗИ легких, а после эвакуации плеврального выпота — обычное рентгеновское исследование.

Лечение. При транссудативных ПВ обычно достаточно лечения основного заболевания.
При незначительном выпоте (слой жидкости на рентгенограмме в положении лежа на боку <10мм) необходимости в плевральной пункции нет, так как такой выпот почти всегда исчезает на фоне консервативной терапии.

Если выпот затрудняет дыхание, его удаляют.

При удалении более чем 1 л давление в грудной полости резко снижается, изредка это приводит к отеку легких.
Если жидкость быстро накапливается и ее приходится удалять вновь и вновь, проводят дренирование плевральной полости или плевродез. Удаление выпота (плевральная пункция) улучшает общее состояние и уменьшает одышку.

Повторные пункции имеют смысл, если выпот накапливается не слишком быстро.

Техника торакоцентеза достаточно проста.
Пациента удобно усаживают на табурете, стуле или кровати, обеспечив ему спереди упор поднятыми до уровня надплечий и согнутыми в локтях руками на уложенную на прикроватный столик или другой подходящий предмет (стол, спинка стула или кресла) подушку.
Если состояние пациента тяжелое, или он склонен к коллалтоидным реакциям, то, при условии достаточных навыков у врача, торакоцентез можно проводить в положении лежа.

Место для торакоцентеза выбирают после изучения прямой и боковой рентгенограмм легких и, при возможности, после УЗИ.

В типичных случаях торакоцентез рекомендуют производить в восьмом межреберье по задней подмышечной или в девятом — по лопаточной линии.
Но наибольшая безопасность достигается при пункции в зоне проекции легкого, где пальпаторно определяемое голосовое дрожание наименее выражено или отсутствует, что свидетельствует о наибольшем накоплении жидкости.

При осумкованных плевральных выпотах торакоцентез может быть произведен только опытным врачом.
Лучшие результаты и меньшая частота осложнений в таких случаях достигаются при ультразвуковом или рентгенологическом контроле за процедурой.
Обязательным условием манипуляции является тщательная анестезия новокаином или, лучше, лидокаином.

При диагностическом торакоцентезе достаточно получить 40—60 мл жидкости, которуюлибо набирают в большой шприц с раствором гепарина (3-5 капель), либо быстро выливают в емкость с гепарином, который необходим для предупреждения свертывания фибриногена, содержащегося в экссудативном плевральном выпоте.

В процессе свертывания в сгусток уходит большое количество белка и клеточных элементов, что резко снижает информативность исследования.
При проведении терапевтического торакоцентеза часто приходится аспирировать большой объем жидкости ПВ, иногда 3-4 л, хотя существует рекомендация не аспирировать одномоментно более 1-1,5 л во избежание смещения средостения или развития отека легких.

По-видимому, если аспирация проводится малыми порциями и с достаточными перерывами для отдыха, этих осложнений опасаться не следует.
Торакоцентез необходимо закончить, если у пациента развился тяжелый приступ кашля, появилось чувство тяжести или боли за грудиной или в боку.  

При вазовагальной реакции, называемой в России «обморок» (снижение ОПС, сопровождающееся брадикардией вследствие повышения активности блуждающего нерва, уменьшением ударного объема сердца и падением АД), необходимо срочно удалить иглу, уложить пациента в положение с приподнятыми ногами и в/м ввести 1 мг (1 мл 0,1 % раствора) атропина.
Если известно, что вазовагальные реакции случались у пациента ранее, то атропин надо ввести пациенту за 20 мин до торакоцентеза.
При излишнем волнении пациента перед торакоцентезом целесообразно, наряду с атропином, использовать для премедикации транквилизаторы; хлозепид (0,005 г per os), реланиум (2 мл 0,5% раствора в/м) или другие препараты.

Если ПВ имеет характер экссудата и причина его установлена, то назначают этиотропную терапию.

Иногда требуется внутриплевральное введение этиологически или патогенетически действующих препаратов, например, антибиотиков — при инфицированном ПВ, контрикала — при панкреатогенном плеврите, глюкокор- тикоидных гормонов или цитостатиков — при плеврите у пациентов, больных ДЗСТ, и т. д.

Эмпиема плевры требует хирургического лечения, обычно — дренирования плевральной полости.
Однако, если нет возможности быстрой постановки дренажа, необходимо проведение лечебного торакоцентеза с аспирацией максимально возможного количества плеврального выпота, промыванием полости плевры раствором фурацилина с последующей его аспирацией и введением в полость плевры вначале ферментных препаратов (лучше террилитина, 200-400 ПЕ) и через 10-15 мин 10-20 млн ЕД пенициллина, растворенного в 100-150 мл 0,85% раствора хлорида натрия.

Этот метод обеспечивает не только эвакуацию гноя, но и лизис сгустков фибрина и нежизнеспособных тканей, в которых могут размножаться возбудители, а также распространение введенного раствора антибиотика по всей плевральной полости и возможным карманам за счет большого объема раствора антибиотика.

При гемотораксе необходимо срочное удаление крови из плевральной полости, лучше через дренаж. Задержка эвакуации крови грозит ее инфицированием или приводит к развитию фиброторакса.

При продолжающемся внутриплевральном кровотечении показана торакотомия для обнаружения и устранения его источника.

Если диагностирован хилоторакс, то, во избежание развития истощения или иммунодефицита, необходимо срочное лигирование грудного протока.  

При реиндинирующем ПВ неустановленной этиологии целесообразно проведение плевродеза внутриплевральным введением раствора тетрациклина (20 мг/кг).
Если причиной рецидивирующего ПВ является неизлечимый опухолевый процесс, то плевродез можно провести внутриплевральным введением раствора циклофосфана (3 мг/кг).

При умеренном инфицированном выпоте (уровень глюкозы >40 мг%, рН 7,00-7,20, активность ЛДГ > 1000 МЕ/л) проводится курс антибактериальной терапии, но может потребоваться дренирование.

При осумкованной однокамерной эмпиеме дренируют плевральную полость широкой трубкой. Если эмпиема сохраняется в течение недели, показаны торакоскопия или хирургическое лечение, обычно декортикация легкого.
При многокамерной эмпиеме плевральную полость дренируют широкой трубкой, вводят антибиотики и тромболитики.

Имеются некоторые особенности ведения больных с ПВ у онкологических больных. Опухолевый выпот развивается, когда злокачественное новообразование поражает плевру или средостение.
Однако ПВ у онкологического больного может быть обусловлен и другими причинами — пневмонией, ТЭЛА, побочным действием лекарственных средств и лучевыми реакциями.

Если биопсия плевры или цитологическое исследование плевральной жидкости подтвердили опухолевую природу выпота, можно вызвать облитерацию плевральной полости.
Облитерация плевры достигается введением в плевральную полость склерозирующих средств.

Этот метод применяют в случаях, когда удаление выпота приносит облегчение, но выпот быстро накапливается вновь.

Тальк — надежное и дешевое склерозирующее средство, но его введение требует торакотомии под общей анестезией.

Вместо талька можно вводить доксициклин и миноциклин.
Если через 48 ч после введения по дренажам продолжает поступать отделяемое (более 100 мл/сут), введение повторяют.

Блеомицин — наименее эффективное и самое дорогое склерозирующее средство.
Если процедуру проводят без общей анестезии, к раствору добавляют лидокаин.

Плеврэктомия применяется при неэффективности облитерации плевры.

Это тяжелая операция; ее проводят только у больных с достаточно благоприятным прогнозом.

Профилактика ПВ заключается в адекватном и своевременном лечении заболеваний, при которых они могут развиться.

Прогноз неблагоприятен лишь в случаях ПВ при злокачественных новообразованиях.
В остальных случаях прогноз благоприятен при условии своевременного и адекватного лечения основного заболевания.
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 9239 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Поиск


ActionTeaser.ru - тизерная реклама