Четверг, 27.04.2017, 00:37
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь



Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 4
Гостей: 4
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современные методы лечения острого тубулоинтерстициального нефрита
ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

ОТИН — это, по сути, неолигурическая обратимая острая почечная недостаточность, чаще — аллергической природы.

Этиология. Наиболее частой причиной возникновения ОТИН является воздействие лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, особенно пенициллина и его полусинтетических производных (ампициллин, метициллин), гентамицина; затем сульфаниламидов, НПВП (индометацин, бруфсн, фенопрофен), барбитуратов, циметидина, каптолрила, рентгеноконтрастирующих вешеств, а также сывороток и вакцин.

Патогенез. Основные патофизиологические механизмы лекарственной нефропатии можно свести к 5 вариантам.
1. Чрезмерный фармакологический эффект, приведший к нарушению функции почек, отравлению лекарством (например, при неумеренном использовании диуретика наступает гипотензия, ПН, возможен алкалоз, гипокалиемия). 2. Особенность нефрогормональных, вазоактивных и транспортных механизмов в почках (задержка воды и гипонатриемия могут возникнуть при использовании гипогликемических средств).
3. Иммунологические почечные повреждения (лекарственные васкулиты, типичные варианты ОТИН).
4. Прямое канальцевое повреждение и токсичность (при назначении аминогликозидов развиваются ОПН, потери К+ и Mg2+).
5. Понижение почечной перфузии.

Клинические проявления.
Типично острое начало в первые дни (часы).
Характерна триада: лихорадка, эозинофилия, нарушение функции почек. Имеет место мочевой синдром: гематурия, возможно появление эритроцитарных цилиндров, стерильная лейкоцитурия, умеренная протеинурия, эозинофилурия.
Обычно при своевременной диагностике ОТИН и вовремя начатом лечении креатининемия — основной критерий тяжести болезни — нормализуется в срок до 1-2 нед.
Полиурия, изостенурия, гипостенурия, скудный мочевой синдром могут держаться дольше. Возможны и системные проявления ОТИН.
Так, при «аминогликозидной» этиологии ОТИН нередко сочетается с поражением внутреннего уха с потерей слуха.

Почечная недостаточность нарастает относительно медленными темпами, как правило, обратима после отмены препарата.
Возможны невыраженные люмбалгии.
ОТИН — чаще благоприятно текущее заболевание.

Диагностика.
Обязательна совокупность признаков.
Морфологические изменения. Характерно отсутствие некронефроза («банальная» ОПН морфологически характеризуется развитием некротических изменений и в клубочках, и в канальцах).
При ОТИН некротических изменений в клубочках не бывает, а канальцы такие изменения претерпевают, возможен и очаговый некроз. Имеют место отек интерстиция, более выраженный в мозговом слое, очаговая инфильтрация моно- и полинуклеарами, плазмоклеточная инфильтрация. Возможно выявление иммуноглобулинов в стенке канальцев; в клубочках их, как правило, не находят.

Существует вариант заболевания — острый канальцевый некроз.
Основные критерии:
— развитие ПН, чаще всего в связи с назначением лекарственных препаратов; внезапное развитие ПН после приема, во время приема, в первые 2-3 дня приема лекарственных препаратов;
— возникновение ОПН на фоне предшествующего заболевания (которое является поводом для приема лекарств);
— рост уровня креатинина при полиурии, наличие отчетливого мочевого синдрома, т. е. протеинурии и гематурии;
— отсутствие обычных причин ОПН: не было отравлений, не было сепсиса, аборта и др.;
— практически всегда отсутствует гиперкалиемия;
— морфологические признаки (см выше).

Лечение.
80% больных ОТИН не нуждаются в специальной терапии.
Первое правило — отменить все предшествующее лечение.
При полиурии, когда больной за сутки выделяет 2—4 л мочи, могут развиться электролитные нарушения и тяжесть состояния больного практически определяется не креатининемией (уремическая интоксикация, по сути дела, не успевает развиться), а тяжелой дисэлектролитемией. Жесточайшая мышечная слабость, обусловленные электролитными расстройствами (в первую очередь — гипокалиемией) явления СН.
Наряду развивается гипонатриемия.

Эти нарушения нужно своевременно корригировать.
Если заболевание протекает тяжело и приходится бороться с самой ПН, то целесообразно применение десенсибилизирующей терапии, начиная от «малой» (антигистаминные средства) и заканчивая ГКС.

При обструктивной уропатии, вызванной закупоркой канальцев мочевой кислотой, оптимальной терапевтической мерой является применение аллопуринола, ингибитора окиси ксантина.

Дополнительные меры — обильное поступление жидкости и ощелачивание мочи натрия гидрокарбонатом.
Если, несмотря на все эти усилия, развивается прогрессирующая почечная недостаточность, то, как правило, эффективным для выведения мочевой кислоты оказывается гемодиализ.

В большинстве случаев благодаря последнему диурез в течение нескольких дней восстановится.
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 1511 | Рейтинг: 5.0/2
Всего комментариев: 0
Поиск


ActionTeaser.ru - тизерная реклама