Воскресенье, 04.12.2016, 09:00
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь




Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 10
Гостей: 10
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение несахарного диабета
НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ), сопровождающейся нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах извитых канальцев почек, развитием полиурии с низкой относительной плотностью мочи и полидипсии. Заболевание чаше развивается в молодом возрасте.

Эпидемиология. Доля несахарного диабета в общей заболеваемости населения составляет около 0,01%.
В большинстве случаев заболевание начинается остро в возрасте до 25 лет. Мужчины и женщины страдают одинаково часто.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается патологическими процессами в диэнцефало-гипофизарной системе (повреждение нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса — супраоптических и паравеитрикулярных, в которых вырабатывается АДГ, нейрогипофиза и соединяющих их нервных путей).
Наиболее частыми причинами несахарного диабета являются инфекция (грипп, скарлатина, брюшной тиф, сифилис, послеродовой сепсис и др.), травма, объемный процесс.
У части больных заболевание может быть вызвано инфильтрацией гипоталамо-гилофизарной системы патологическими элементами крови при гемобластозах.
Довольно часто причину заболевания установить не удается — так называемый «идиопатический» несахарный диабет имеет обычно наследственную природу.
В отдельных случаях может иметь место относительная недостаточность АДГ вследствие повышенной его инактивации на периферии или снижении чувствительности рецепторного аппарата дистальных отделов почечных канальцев. В любом случае дефицит АДГ (или его эффекта) сопровождается торможением обратного всасывания воды в дистальных отделах канальцев, развитием полиурии и жажды.
Описаны семейные формы несахарного диабета, при которых нейроны гипоталамуса теряют способность синтезировать вазопрессин вследствие определенного генетического дефекта.
Этиология почечной формы несахарного диабета изучена недостаточно.

Классификация несахарного диабета:
A. Центральный несахарный диабет (ЦНД).
1. Функциональной природы (идиопатический ЦНД):
а) наследственно-генетический;
б) синтез неполноценного АДГ или нейрофизина;
2. Органической природы:
а) нейроинфекция;
б) черепно-мозговая травма;
в) следствие операции или лучевой терапии;
г) опухолевый процесс в гипоталамо-гипофизарной области;
д) сосудистое поражение головного мозга;
е) гранулематозы.

Б. Почечный несахарный диабет.
1. Нарушение осмотического градиента в почечных канальцах:
а) органической природы (нефрит, нефроз, амилоидоз);
б) функциональной или ятрогенной природы (осмотические диуретики, глюкозурия, натриурия).
2. Нарушение чувствительности почечных канальцев к АДГ:
а) первичное (нарушение синтеза цАМФ, аденилатциклазы);
б) вторичное (обструктивная уропатия, пересадка почки, гипокалиемия, гиперкальциемия, литий, метоксифлуран).

B. Психогенная полидипсия.
1. Идиопатическая.
2. Проявление шизофрении.
3. Вещества, вызывающие сухость во рту и жажду (фенотиазиды, антихолинергические препараты, клофелин).

Г. Сольвентная полиурия.
1. Избыточное введение электролитов (NaCl, NaНСО3 и т.д,).
2. Избыточное введение неэлектролитов (глюкоза, осмотические диуретики).

Клинические проявления. Основные жалобы больных — полиурия и жажда. Начало заболевания чаше острое, интенсивность проявлений различная — количество выпиваемой жидкости составляет от 3—8 до 20 л и более. Количество выделяемой жидкости обычно соответствующее.
Учащенное мочеиспускание лишает больных отдыха и сна.
Нарастают общая слабость, утомляемость, невротизация. У детей может наблюдаться задержка физического и полового развития.
Самочувствие особенно ухудшается при ограничении жидкости. Прогрессируют явления дегидратации — сухость кожи и слизистых оболочек, головные боли, похудание, лихорадка, психические расстройства, нарушения гемодинамики.

Диагностика. Выделение большого количества мочи с низкой плотностью, сочетающееся с неукротимой жаждой, — серьезное основание предполагать наличие несахарного диабета.
Относительная плотность мочи не превышает обычно 1,000-1,003, характерна гиперосмолярность плазмы. Снижение концентрации АДГ — важный лабораторный признак.
Подтверждением диагноза несахарного диабета является резкое уменьшение жажды и полиурии с повышением плотности мочи на фоне введения адиурекрина по 0,05 г 3—4 раза в сут интраназально или питуитрина по 5—10 ЕД п/к 3 раза в сут.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с психогенной полидипсией, СД, гиперпаратиреозом, гиперальдостеронизмом, компенсаторной полиурией при поражении почек.
Исключить психогенную полидипсию можно с помощью пробы с сухоядением. Повышение относительной плотности мочи до 1,012 и выше, снижение диуреза при удовлетворительном общем состоянии больного в условиях ограничения жидкости в течение 6—8 ч свидетельствует о психогенной полидипсии.

У больных с несахарным диабетом при этом резко ухудшается общее самочувствие, жажда становится мучительной, нарастают симптомы дегидратации, а количество мочи и ее плотность существенно не изменяются.

Для исключения СД исследуют мочу и кровь на сахар.
Отсутствие глюкозурии исключает СД как причину полиурии.

Изучение ионного состава крови (калий, кальций), концентрации паратгормона и альдостерона позволяет исключить гиперпаратиреоз и гиперальдостеронизм.
При компенсаторной полиурии у больных с поражением почек диурез, как правило, не превышает 3-4 л, относительная плотность мочи в пределах 1,006—1,012.

Целенаправленное обследование при этом позволяет выявить заболевание почек.
В настоящее время имеется возможность определять уровень вазопрессина в плазме крови радиоиммунологическим методом с использованием коммерческих наборов реактивов, однако важно помнить, что только 30—50% случаев несахарного диабета обусловлено абсолютной недостаточностью секреции АДГ.

Течение и прогноз в значительной степени определяются характером патологического процесса, вызвавшего заболевание.
При наличии опухоли, травматических повреждений, гемобластозов прогноз всегда серьезен.
Трудно поддаются компенсации те формы заболевания, при которых имеется снижение чувствительности к АДГ. У значительной части больных с отсутствием органических изменений в диэнцефало-гипофизарной системе с помощью лекарственных средств может быть достигнута удовлетворительная компенсация нарушений водного обмена.
При этом трудоспособность восстанавливается.
В редких случаях может наступить излечение.

Лечение. По возможности необходимо проводить патогенетическую терапию (хирургическое лечение опухоли, противовоспалительная, антибактериальная терапия, цитостатики, и др.).

Препаратом выбора при лечении ЦНД является синтетический (генно-инженерный) аргинин-вазопрессин (десмопрессин; 1-дезамино-8,D). Растворимая форма препарата применяется либо интраназально, по 1-2 капли (10-20 мкг) 1—2 раза в день, либо подкожно, 5-10 ЕД 2-3 раза в день. Таблетированная форма содержит в 1 таблетке 100 или 200 мкг. Дозу подбирают индивидуально. Она составляет от 1 до 3 таблеток в день.
Масляный раствор вазопрессина пролонгированного действия, вазопрессин таннат, вводят в/м, в дозе 2,5—5 ЕД, предварительно слегка подогрев и тщательно взболтав ампулу.
В случаях относительно легкого течения ЦНД (тип 2, 3, 4) можно использовать противосудорожный препарат финлепсин (тегретол), в дозе 200—600 мг 2 раза в день, клофибрат по 500 мг 4 раза в день или хлорпропамид 200-300 мг 1 раз в день.

При нефрогенном НД применяют гипотиазид 50—100 мг в сут или другие диуретики, усиливающие экскрецию натрия.
Это лечение требует обязательного ограничения в пищевом рационе соли и постоянного контроля сывороточного калия.
Своевременная диагностика и эффективная терапия НД необходимы не только для улучшения качества жизни больных, но и в целях профилактики атонии мочевого пузыря с последующим гидронефрозом.
Адекватное лечение особенно актуально для пожилых людей, у которых вследствие нарушения функции центра жажды имеется реальная опасность тяжелой дегидратации с повреждением ЦНС и даже с летальным исходом.
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 2274 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Поиск



ActionTeaser.ru - тизерная реклама