Суббота, 03.12.2016, 07:34
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь




Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 11
Гостей: 11
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение фиброза печени
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ

Нецирротический фиброз печени (первичный гепатопортальный склероз) известен также под названием «идиопатическая портальная гипертензия» или «нецирротический портальный фиброз».
Заболевание встречается в клинической практике значительно чаще, чем диагносцируется.
Обычно подобные пациенты трактуются как больные с циррозом печени.
В случае фиброза при патоморфологическом исследовании видно, что неизмененные печеночные дольки окружены широкими полями фиброзной соединительной ткани.
Она распространяется из портальных пространств, образуя картину портального и септального фиброза печени. В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани.
Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции в мезенхимальной ткани, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К. менее интенсивным стимулам развития фиброза относится воздействие алкоголя и развитие стеатоза.
В этих случаях происходит накопление избыточного количества коллагена, что и формирует фиброз печени. При этом медиаторами индуцированной фиброплазии в первую очередь являются фибронектин и фактор, активирующий фибробласты.

Классификация. Выделяют три вида нецирротического фиброза:
1) идиопатическая портальная гипертензия (нецирротический портальный фиброз, синдром Банти), который встречается в вариантах внутрипеченочного флебосклероза и фиброза, при склерозе воротной и селезеночной вен, при тромбозе воротной и селезеночной вен;
2) шистоматоз с пресинусоидальной портальной гипертензией;
3) врожденный фиброз печени. Клинические проявления.

Наиболее часто, как указывают иностранные авторы, встречается фиброз печени, обусловленный шистосомозом (фиброз Симмерса).

Клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени и обычно развиваются в следующей последовательности:
1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
Симптомы цирроза печени отсутствуют, функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.
Несмотря на отсутствие морфологических признаков цирроза, отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление.
Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

При врожденном фиброзе печени у 75% больных клинические симптомы появляются в возрасте 2—14 лет (у 15% — в возрасте 15—25 лет и только у 10% — старше 25 лет); морфологически не отмечается изменений, свойственных циррозу печени.
Нет повышения уровня аминотрансфераз и билирубина, не происходит снижения протромбина сыворотки крови.
Более чем у трети больных отмечаются те или иные дефекты развития, чаще всего это касается почек.

Заболевание носит наследственный характер, и довольно часто уже при сборе анамнеза выявляется наличие фиброза печени у родственников больного. Склероз воротной и особенно селезеночной вены также сопровождается появлением портальной гипертензии.

Однако при этом, в отличие от цирроза печени, на фоне увеличенной селезенки размеры печени и биохимические ее пробы остаются неизмененными. Асцит отсутствует.
Состояние больного между эпизодами кровотечений из вен пищевода остается удовлетворительным.

Диагностика нецирротического фиброза печени представляет большие трудности. Так, в клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что способствует диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы портальной гипертензии, в частности кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, то подобное состояние часто рассматривают как проявление цирроза печени.
Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5—8 лет болезнь может протекать при отсутствии жалоб больного и без клинических симптомов. Когда же симптоматика появляется, болезнь долго протекает на фоне относительного благополучия даже при периодически наступающих кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и развитии гиперспленизма.

После наложения портокавального анастомоза кровотечения из варикозно расширенных вен надолго прекращаются, и наступает длительное клиническое улучшение.

Морфологическая диагностика фиброза печени по материалам пункционных биопсий бывает часто затруднена, поэтому более желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени.
При фиброзе печени значительно возрастают в сыворотке крови показатели моноаминоксидазы, коллагенпептидазы, проколлаген-III-пептида, N-ацетил-b-глюкозаминидазы, причем их уровень увеличивается в зависимости от степени выраженности фиброза.

Лечение. Большое внимание уделено поиску препаратов, которые способны тормозить образование в печени коллагена или обеспечивать рассасывание уже синтезированного коллагена.

Пока же обсуждают возможность применения при фиброзе печени таких уже известных препаратов, как кортикостероиды, интерфероны, простагландины, колхицин.

Однако в настоящее время фиброз печени трудно поддается лечению.
Обычно консервативное лечение направлено на коррекцию отдельных синдромов заболевания.
При выраженном гиперспленизме производят спленэктомию с наложением спленоренального анастомоза.
С целью остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка осуществляют эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен или гастротомию с прошиванием этих вен.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (23.08.2013)
Просмотров: 2214 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Поиск



ActionTeaser.ru - тизерная реклама