Четверг, 27.04.2017, 12:10
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь



Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 4
Гостей: 4
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение ДКМП
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

ДКМП — диффузное заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца и выраженным нарушением его систолической функции, и сопровождающееся прогрессирующей сердечной недостаточностью.
Заболевают преимущественно мужчины (60-80%), чаще в возрасте 41—50 лет.

Этиология заболевания не известна.
Однако многие специалисты полагают, что ДКМП является конечной стадией вирусного миокардита.
Не менее чем у 30% больных в анамнезе прослеживается злоупотребление алкоголем. Считается, что алкогольная дистрофия миокарда может трансформироваться в ДКМП.
В 10% случаев выявляется наследственный фактор в рецессивной или доминантной форме.
Стали доступны молекулярно-биологические технологии (в том числе, полимеразная цепная реакция), с помощью которых выявлена роль энтеровирусов, в частности, группы В коксаки-вирусов в развитии ДКМП.
Несмотря на высокую чувствительность и специфичность этих технологий, частота выявления вирусов варьирует от 0 до 40%.
У детей в возрасте от 1 дня до 19 лет с быстроразвивающейся дилатацией левого желудочка и его дисфункцией вирусный геном выявлялся в 68% случаев, причем энтеровирус встречался в 30% случаев, аденовирус — 58%, герпес-вирус — 8%, цитомегаловирус — 4% . Аутоиммунное влияние на развитие идиопатической ДКМП изучено больше на гуморальном иммунитете.

Имеются сообщения о наличии кардиальных органоспецифических аутоантител, таких как антимиозин, антиактин, антимиолемма, анти-а-миозин и анти-b-миозин тяжелых цепей; последние две характеризуются высокой специфичностью для кардиомиоцитов и вставочных дисков.
Выявлен также анти-аденозин-дифосфата-денозин-трифосфат, представляющий антитела к митохондриальной мембране кардиомиоцита и оказывающий неблагоприятное влияние на функционирование мембранных кальциевых каналов, что в свою очередь приводит к нарушению метаболизма миокарда.

Примерно треть случаев идиопатических ДКМП определены как семейные, при которых преимущественно превалирует аутосомно-доминантное наследование (аутосомно-доминантные ДКМП).
Наряду с аутосомно-доминантными описываются аутосомно-рецессивные, Х-сцепленные, митохондриальные ДКМП.

Патогенез. Происходит повреждение кардиомиоцитов с их гибелью, развивается обширный интерстициальный фиброз. Гипертрофия миокарда носит компенсаторный характер, в большинстве случаев неадекватный. В результате нарушается сократимость миокарда, падает СВ, резко дилатируются камеры сердца, прогрессирует СН. Нарушения метаболизма в миокарде могут быть либо реализацией генетически обусловленных дефектов (дефицит цитоскелетного белка метавинкулина), либо возникать в течение жизни вследствие различных провоцирующих факторов (снижение активности Са2+—АТФазы саркоплазматического ретикулума).

Клинические проявления. У большинства больных симптомы СН (наиболее часто — одышка) развиваются постепенно, и тогда можно обнаружить бессимптомную кардиомегалию, изменения ЭКГ.
Начальным проявлением может быть тяжелая двухжелудочковая недостаточность.
Боли в сердце наблюдаются часто, иногда (до 25%) носят стенокардический характер.
Больных беспокоят приступы сердцебиений, перебои.
При осмотре — кардиомегалия, глухие тоны сердца, протодиастолический ритм галопа, систолический шум митральной регургитации.
Признаки венозного застоя выявляются сначала в малом, а потом в большом круге кровообращения. У 1/3 больных возникают тромбоэмболии. Диагностика.
ЭКГ — специфических изменений нет. Могут быть очаговые изменения, даже глубокий зубец Q (дифференцировать с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом).
Эхо К Г — изменения неспецифичны, но более или менее характерны выраженная дилатация полостей сердца без гипертрофии, диффузная гипокинезия, снижение ФВ, смещение створки шггрального клапана к задней стенке ЛЖ; интактные клапаны сердца, наличие внугрисердечных тромбов.
Радиоизотопное исследование с 67Ga позволяет отличить ДКМП от миокардита.

Коронарография позволяет дифференцировать ДКМП и ИБС: коронарные артерии при ДКМП не изменены.

Рентгенография грудной клетки — кардиомегалия, увеличение размеров сердца. Биопсия сердца — неспецифические дегенеративные изменения: очага некроза, миоцитолиз.

Диагноз ДКМП ставится методом исключения — ex exclusionem.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с ИБС, миокардитом Абрамова-Фидлера, алкогольной миокардиодистрофией.

Лечение симптоматическое, направлено на уменьшение СН, устранение нарушений ритма, предупреждение тромбоэмболических осложнений.
Назначают диуретики, СГ, периферические вазодилататоры, антикоагулянты, антиагреганты.

Из-за рано наступающей гликозидной интоксикации используют негликозидные кардиотоники: b-адреномиметики, дофаминергические средства, ингибиторы фосфодиэстеразы.
Подбор антиаритмических препаратов проводится по общим принципам.

Прогноз.
Длительность жизни после выявления признаков ЗСН составляет 4—7 лет.
На долю СН как причины смерти приходится до 80% летальных исходов, около 18% больных погибают от тромбоэмболии.

Лечение ХСН описано в соответствующем разделе:
Современные методы лечения ХСН
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (23.08.2013)
Просмотров: 1927 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Поиск


ActionTeaser.ru - тизерная реклама