Среда, 07.12.2016, 23:13
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь




Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 3
Гостей: 3
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение болезни Бехтерева
БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА (Анкилозирующий спондилоартрит)
 
Болезнь Бехтерева - хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования синовиальных межпозвоночных суставов, формированием синдесмофитов (мостиков между позвонками) и кальцификацией спинальных связок.
В начале 70-х гг. возникла концепция о серонегативных артритах, при которых в той или иной мере поражаются суставы и связки позвоночника. К этой группе в то время отнеслм в числе ряда заболеваний первичный идиопатический спондилоартрит (болезнь Бехтерева).

Эпидемиология. Распространенность составляет от 0,5 до 2% населения. Болезнь Бехтерева поражает в первую очередь молодых мужчин, в возрасте от 15 до 30 лет, хотя встречается и в более раннем возрасте. Соотношение между заболевшими мужчинами и женщинами - с явным преобладанием мужского пола - от 5:1 до 9:1.

Кроме того, течение болезни у женщин мягче, нередко с преимущественным поражением периферических суставов.

Этиология. Имеется определенная связь с наследственностью.
Ни при одной из ревматических болезней нет такого четкого сцепления с антигеном гистосов местимости, как при болезни Бехтерева, - у 90-95% больных, а то и чаще, встречается HLA антиген В27, хотя эта закономерность в некоторых этнических группах не прослеживается, что позволяет утверждать генетическую гетерогенность данного заболевания. Наличие на клеточной поверхности данного антигена считают важным этиологическим моментом возникновения заболевания.
Имеется определенная связь начала развития болезни с инфекцией, в частности с мочеполовой (как и при синдроме Рейтера), или кишечной инфекцией, вызванной клебсиеллой. Тем не менее прямых доказательств инфекционного происхождения анкилозирующего спондилоартрита нет, антибиотики на течение болезни не влияют.

Патогенез. Рецепторная теория рассматривает антиген HLA B27 как рецептор повреждающего фактора (например, бактериальный антиген, вирус), вызывающего развитие болезни. Вариацией данной теории является теория артритогенного пептида» согласно которой усиленный иммунный ответ на бактериальный пептид развивается вследствие представления пептида иммунокомпетентным клеткам в сочетании с антигеном HLA B27. Еще одна теория - теория молекулярной мимикрии. Бактериальный или любой иной повреждающий агент в комплексе с другой молекулой HLA может иметь сходные с антигеном HLA В27 свойства. Его распознавание цитотоксическими Т лимфоцитами как HLA B27 индуцирует аутоиммунный ответ на HLA B27 и снижение иммунной реакции на вызывающий болезнь пептид (феномен иммунной толерантности). Любая из подобных ситуаций может привести к развитию заболевания.

Патоморфология. В процесс прежде всего вовлекаются крестцово подвздошное сочленение, суставы позвоночника и периферические суставы, межпозвоночные диски, тела позвонков, связки позвоночника в местах их прикрепления к телу позвонка. Поражение синовиальной оболочки и вышеперечисленных суставов схоже с РА, так как имеется прогрессирующая деструкция суставного хряща с развитием паннуса, анкилозированием илеосакрального сочленения и мелких суставов позвоночника и эрозированием субхон дральной кости. Благодаря генетическим исследованиям это заболевание выделено в отдельную группу.

Важным обстоятельством, характеризующим картину болезни Бехтерева, является поражение позвоночника, причем оно касается как самих позвонков, так и межпозвоночных дисков и связок.
В суставах происходит процесс синовита, напоминающий ревматоид, а в межпозвоночных дисках развивается дегенеративный процесс, который носит название хондро идальной метаплазии, и окостенение фиброзного кольца, начинающееся от края тела позвонка. Образуются мостики между позвонками, происходит изменение самого позвонка: выравнивается передняя стенка (позвонок в норме имеет вогнутую переднюю стенку), позвонок напоминает квадрат, происходит срастание позвонков, и позвоночник приобретает вид бамбуковой палки.
 
Очень существенным является склерозирование связок позвоночника, причем оно идет без их воспаления. Поскольку имеются склерозирование, изменение диска, то при окостенении основной передней связки происходит деформация позвоночника, наклон вперед.
Важно, что, кроме поражения позвоночника, могут быть и изменения периферических суставов, которые напоминают РА.

Клиническая картина. Начало болезни чаще наблюдают на 2-м или 3-м десятилетии жизни. Иногда течение заболевания может быть мало выраженным, в других случаях патологический процесс носит тяжелый характер и приводит к деформациям скелета. У 75% больных боли локализуются в различных отделах позвоночного столба и крестца, у 20% - в периферических суставах.
Нередко болевые ощущения сопровождаются утренней скованностью. Поначалу поражения суставов нестойкие и после физических упражнений и боль и скованность могут уменьшаться вплоть до полного исчезновения. У 5% болезнь начинается с ирита или иридоциклита.
Очень редко в дебюте заболевания имеют место лихорадка и минимальные изменения крови.

Самым частым проявлением заболевания считают симметричное воспаление крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит).
Воспаление с последующей кальцификацией связок позвоночника и межпозвонковых суставов вызывает нарушение подвижности позвоночника, а поражение межреберных связок - затруднение экскурсии грудной клетки.

Окостенение передней связки и изменение позвоночника меняет строение тела: когда больной стоит, он согнут кпереди и у него наклонена голова - определяется так называемая «поза просителя».
Когда эти изменения выражены нерезко, есть ряд клинических симптомов, которые помогают выявить окостенение передней связки и срастание позвонков.
Поражение периферических суставов обычно свидетельствует о более серьезном течении болезни. Эрозии тазобедренных и плечевых суставов протекают очень тяжело. Реже встречаются синовиты дистальных суставов, однако у 35% больных имеются те или иные признаки их поражения.
Спектр вовлечения в патологический процесс внутренних органов при болезни Бехтерева менее широк, чем при других системных заболеваниях. Конституциональные жалобы, слабость и похудание отмечают реже, чем при РА.
У 25% больных находят увеит. Аортит чаще встречают при длительном течении заболевания, он может привести к развитию аортальной недостаточности, а при вовлечении в процесс проводящей системы сердца - к полной АВ блокаде. Возможны фиброзирование верхних долей легких и хронический простатит.

Диагностика основана на анализе данных анамнеза, физикального и рентгенологического исследований, а также на исключении различных механических причин болей в нижней части спины, прочих спондилоартропатий и артритов.
Характерен двусторонний сакроилеит (при болезни Рейтера и других реактивных артритах он односторонний).
Сакроилеит лучше всего виден на обзорных рентгенограммах органов таза. Нечеткие границы сустава, периартикулярное фиброзирование, эрозии и сужение суставной щели - типичные рентгенологические характеристики сакроилеита.

Облитерация суставной щели происходит при длительном течении болезни Бехтерева.
Тогда же развивается восходящее поражение позвоночника с формированием рентгенологической картины синдрома «бамбуковой палки».

Типичные симптомы. Симптом Шобера: определяют V поясничный позвонок, отмечают расстояние на 10 см выше и заставляют человека максимально согнуться вперед, после чего измеряют расстояние между этими точками. У здорового человека данное расстояние увеличивается на 4 см. Симптом Отта определяет подвижность грудного отдела: находят I грудной позвонок, затем отмечают точку на 30 см ниже. При максимальном сгибании у здорового человека это расстояние увеличивается на 5 см. Третий симптом - симптом Форестье - очень прост: человека ставят спиной к стене, чтобы он плотно прижался к ней затылком. Больной со спондилоартритом прижать голову к стене не сможет. Измеряется расстояние от стенки до затылка в сантиметрах, чем и определяется выраженность симптома.

Уже говорилось о том, что лабораторные изменения, которые могут быть выявлены при болезни Бехтерева, совершенно неспецифичны и мало выражены, у 50% больных можно выявить только соответствующие воспалительные реакции.
Единственным характерным признаком болезни Бехтерева считают обнаружение HLA B27 с той или иной частотой у различных групп населения, но с диагностической целью определение данного антигена обычно не проводят.

Для диагностики болезни Бехтерева разработаны следующие критерии:
1) боли и скованность в крестцово подвздошной области, продолжающиеся не менее 3 мес;
2) боли и скованность в грудном отделе позвоночника;
3) ограничение подвижности в поясничном отделе (симптом Шобера и др.); 4) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки;
5) банальный ирит или иридоциклит;
6) рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита.
Если имеются четыре или пять первых критериев, то диагноз подтверждается; если имеется шестой критерий, то достаточно одного из пяти предыдущих.

Лечение должно быть систематическим и длительным.
На первом этапе необходимо снять боль и воспаление.
К долговременным целям терапии относят предотвращение выраженных деформаций скелета, трудовую и социальную реабилитацию.

Необходимо упитывать, что в основе заболевания лежат воспалительные изменения.
С этой точки зрения важнейшим является использование НПВП, особенно пиразолонового ряда (при обострении), которые в последующем заменяются производными индола (индометацин и др.).

Актуально рассмотрение использования селективных ингибиторов циклооксигеназы 2 нимесулида (нимесила, найза) по 0,1-0,2 2 раза в день.
При отсутствии эффекта, когда к тому же имеются явления полиартрита, применяются ГКС (преднизолон 15-20 мг/сут).
В случаях тяжелого течения с лихорадкой и висцеритами могут быть использованы иммунодепрессивные средства (имуран, циклофосфамид, хлорбутин).

При отсутствии эффекта рекомендуют внутрисуставное введение гидрокортизона (по 125 и 50 мг в крупные и средние суставы), а также других препаратов длиттельного действия (кеналог по 40 и 20 мг соответственно).

При наличии выраженного полиартрита с сильными болями и припухлостью к НПВП иногда добавляют преднизолон (15-20 мг) на короткое время.

При очень высокой активности болезни и неэффективности лечения можно проводить пульс терапию преднизолоном (вводится в/в капельно 1 г преднизолона 1 раз в день в течение 3 дней).
Для расслабления мышечного спазма назначают изопретан по 0,25 г 2-3 раза в день, скутамил С по 1 таблетке 3 раза в день, а также массаж мышц спины.

Хороший эффект в сочетании с противовоспалительными средствами дают методы физической терапии (ультразвук, индуктотерапия и пр.).

Обязательной на этом фоне является ежедневная ЛФК.
Целью физических упражнений является сохранение правильной осанки и объема движений, а также функции легких.

Реабилитацию лучше всего проводить с участием физиотерапевта.
Для каждого больного следует подбирать индивидуальную программу упражнений.
Прекрасный эффект нередко дает плавание.
Из-за высокой вероятности рестриктивного поражения легких нужно приложить все усилия, чтобы помочь больному бросить курение.

Существенное значение имеет санаторно-курортное лечение - радоновые и сероводородные ванны, грязевые аппликации (курорты Пятигорск, Цхалтубо, Евпатория, Одесса и др.).

Прогноз при болезни Бехтерева серьезный, так как, несмотря на лечение, изменения позвоночника и суставов медленно нарастают.
При тяжелом течении заболевания встречают переломы позвоночника, заболевания сердца, легких и других органов, что может укорачивать жизнь больных.
Но даже систематическое лечение позволяет, к сожалению, только задержать прогрессирование болезни.

Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 6713 | Рейтинг: 1.8/4
Всего комментариев: 0
Поиск



ActionTeaser.ru - тизерная реклама