Среда, 07.12.2016, 23:09
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь




Категории раздела
Статистика

Онлайн всего: 4
Гостей: 4
Пользователей: 0
Форма входа



Каталог статей

Главная » Статьи » Современные методы диагностики и лечения заболеваний

Современное лечение астматического состояния
АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Особое место при БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus).
Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально.
Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы. Чаще всего практическому врачу приходится иметь дело с метаболическим астматическим статусом.
Метаболическим этот тип астматического статуса назван потому, что его развитию предшествует постепенное накопление в организме метаболитов как аллергических реакций, активация которых и приводит к обострению астмы, так и бронхоспазмолитических препаратов, употребляемых пациентами при этом состоянии во все большем количестве, доходящем до передозировки препаратов.

Передозировка холинолитиков вызывает выраженную тахикардию, мидриаз, нарушение аккомодации, атонию кишечника, обострение глаукомы (если она имелась у пациента), уменьшение количества и повышение вязкости бронхиального секрета, затрудняющих его откашливание. Передозировка метилксантинов вызывает тахикардию и иногда приводит к появлению аритмий сердца.

Передозировка b2-адреномиметиков при БА может приводить к парадоксальному нарастанию обструкции бронхов из-за их способности дозозависимо стимулировать бронхиальную секрецию и вызывать вазодилатацию, в результате которых просвет бронхов может перекрываться накапливающимся в нем избыточным бронхиальным секретом и набухающей вследствие гиперемии слизистой оболочкой.

Такое состояние иногда называют синдромом «запирания» или «рикошета». Но еще опаснее непосредственное стимулирующее влияние b2-адреномиметиков на КМЦ при одновременном усилении ими длительной стрессовой (гиперкатехоламиновой) гипокалиемии, угрожающей развитием фибрилляции желудочков, — основной причины летальных исходов при астматическом статусе.
Передозировка b2-адреномиметиков развивается быстрее при использовании обычных дозирующих ингаляторов, что объясняется частыми «пиковыми» повышениями их концентрации в плазме крови и тканях.

В последние годы предложены более эффективные и безопасные, по сравнению с дозирующими ингаляторами, способы ингаляционного применения b2-адреномиметиков: через камерные приспособления — воздушные камеры, или спейсеры (англ. space — пространство, промежуток), посредством некамерного линейного (непрерывного) дозирования и при использовании многодозовых ингаляторов с сухим порошком («турбухалер»), «запускаемых» дыханием (при вдохе), подобно «спинхалеру».

Наиболее частые причины развития астматического статуса:
1) бесконтрольный прием симпатомиметиков и ГКС; резкое прекращение длительно проводимого приема гормональных препаратов;
2) обострение хронического или острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате;
3) применение лекарственных препаратов, которые больной не переносит (НПВП, антибиотики и т. п.);
4) чрезмерное воздействие причинно-значимых атлергенов (пыль, пищевые аллергены) и неспецифических факторов (физическая нагрузка, холодный воздух);
5) нервно-психический стресс;
6) отсутствие адекватной терапии при постепенном ухудшении состояния: учащение приступов удушья, плохая купируемость (нестабильная астма).
Клинические проявления.
При анафилактическом (анафилактоидном) астматическом статусе быстро, иногда мгновенно, развивается тотальная бронхиальная обструкция, которая может завершиться асфиксией при несвоевременном оказании медицинской помощи.

Течение метаболического астматического статуса имеет достаточно выраженную стадийность.

I стадия называется «стадия резистентности к симпатомиметикам».
Она характеризуется нарастающим удушьем, не купирующимся или даже усугубляемым селективными b2-адреномиметиками. а также снижением продуктивности кашля из-за снижения эффективности кашлевого толчка. Возможность гипервентиляции позволяет поддерживать практически нормальные показатели газового состава крови и обычно приводит к гипокапнии и компенсированному дыхательному алкалозу.
При объективном исследовании выявляется та же симптоматика, что и при обычном приступе БА, но не исчезающая после применения бронхоспазмолитических средств.

При прогрессировании астматический статус переходит во II стадию, которая носит название «стадия немого легкого». Вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы, и эти зоны, чаще нижние отделы легких, не вентилируются. В результате этого при аускультации дыхательные шумы в данных участках не выслушиваются, хотя отчетливо слышны дистанционные (оральные) свистящие хрипы.

Прогрессирующая гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии с респираторным и метаболическим ацидозом.
В результате ацидоза и действия различных медиаторов аллергических реакций (фактора активации тромбоцитов и др.) развивается диффузное внутрисосудистое свертывание крови. Одновременно вследствие потери жидкости из-за форсированного дыхания и обильного потоотделения развивается гиповолемия.

Характерный вид пациентов (типичное положение, экспираторное тахипноэ с дистантными свистящими хрипами, признаки острой эмфиземы, «серый» диффузный цианоз и обильный гипергидроз) обычно не вызывает сомнений, и, видимо, поэтому II стадия астматического состояния диагностируется гораздо чаше первой, хотя должно было бы быть наоборот.

III стадию астматического статуса, при которой в результате дальнейшего прогрессирования артериальной гипоксии, гиперкапнии и респираторного и метаболического ацидоза возникают церебральные и неврологические расстройства. называют гиперкапнической астматической комой.

Если у больного с клинической картиной астматического статуса II стадии появляются дезориентация, спутанность сознания, то очевидно прекоматозное состояние.
При развитии комы тяжелая гипоксическая, дисметаболическая и дисциркуляторная энцефалопатия и является причиной летального исхода.

Диагностика. Описанная выше характерная клиническая картина — безусловный ключ к диагностике астматического статуса.
Кроме того, у больных имеет место гиповолемия — уменьшение объема крови на 10%, что сопровождается увеличением показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Уменьшение внутрисосудистого объема может предрасполагать к циркуляторному коллапсу.
Описана и гиперволемия при астматическом статусе с развитием водной интоксикации и гипернатриемии.

Метаболический ацидоз развивается в результате увеличения в крови содержания молочной и пировинограцной кислот.
Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также может вызвать сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Характерно изменение газового состава крови.
В I стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (рО2 60—70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния (рСО2 меньше 35 мм рт. ст.).

II стадия сопровождается выраженной гипоксемией (рО2 50—60 ммрт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рС02 50—70 мм рт. ст.).

В III стадии развивается тяжелая артериальная гипоксемия (р02 40- 50 мм рт. ст.) и резко выраженная гиперкапния (рС02 80-90 ммрт. ст.).
У больных в астматическом статусе заметно повышается активность аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в сыворотке крови. Концентрация ионов Mg2+ и К+ остается нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является 2,3-дифосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5 мкмоль/г НЬ при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям в продолжение астматического статуса.

Лечение анафилактического (анафилактоидного) астматического статуса заключается в экстренном болюсном в/в введении 120-150 мг преднизолона и 0,5—1 мл 5% раствора эфедрина (или 0,2-0,5 мл 0,1% раствора адреналина) и определении последующей тактики лечения по результатам действия введенных препаратов: повторение болюсных инъекций указанных препаратов при слабом эффекте от первой дозы, либо, при хорошем эффекте, их в/в инфузия, продолжающаяся до полной нормализации показателей функции внешнего дыхания и гемодинамики.

В терапии метаболического астматического статуса основными принципами являются отмена b2-симпатомиметиков; проведение мощной бронходилатирующей терапии; немедленное начало введения глюкокортикостероидов; быстрое проведение лечебных мероприятий; необременительность процедур для пациента; коррекция вторичных расстройств газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.

Лечение проводится в зависимости от стадии.
В первой стадии АС (стадии резистентности к симпатомиметикам), когда кашель становится все менее продуктивным, а b2-адреномиметики теряют бронхоспазмолитический эффект, обязательна их отмена, если нет возможности обеспечить их непрерывное дозирование по одному из указанных выше методов (небулайзер).

ГКС — препараты первого ряда при АС, Они способны устранять функциональную блокаду b2-адренорецепторов.
Введение ГКС должно быть начато незамедлительно, однако не следует рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как эффект от их в/в введения следует ожидать не раньше чем через 1—2 ч. Обычная дозировка гидрокортизона при АС — 600-1200 мг/сут.
Терапия глюкокортикостероидами per os проводится из расчета 0,5 мг/кг преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы.
Если гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливается купирующий эффект симпатомиметиков.
В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой эффективности лечебных мероприятий показано проведение курса процедур пульс- терапии метилпреднизолоном (1000 мг).

Опыт применения пульс-терапии при АС однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения данной категории больных. Итак, базисной терапией метаболического астматического статуса в его первой стадии является назначение в/в инфузионно:
1) ГКС — гидрокортизона в дозе 1 мг/(кг/ч) или других ГКС препаратов в дозе, пересчитанной на гидрокортизон;
2) метилксантинов — эуфиллина (теофилли- на) в дозе, обеспечивающей концентрацию препарата в плазме крови от 10 до 20 мг/л;
3) препаратов калия — 100-200мл 0,5% раствора калия хлорида в сутки под контролем содержания калия в крови;
4) препаратов магния — 10-30 мл 25% раствора магния сульфата в сутки под контролем содержания магния в крови. Вместо растворов калия хлорида и магния сульфата может быть использован панангин — 20-30 мл/сут.

Болюсное введение ГКС при метаболическом типе АС сочетается с постоянными в/в инфузиями, обеспечивающими непрерывное поступление препарата в легкие. Необходимость определения концентрации эуфиллина в плазме крови диктуется тем, что малые (ниже 10 мг/л) концентрации не обеспечивают достаточного эффекта, а большие (выше 20 мг/л) могут приводить к развитию аритмий сердца.
При невозможности определения концентрации эуфиллина в плазме крови ориентируются на его максимальную суточную дозу — 1,5 г, что эквивалентно 10 таблеткам или 6 ампулам препарата.

В/в введение препаратов калия и магния необходимо для профилактики аритмий сердца, особенно если выявляются гипокалиемия и гипомагниемия.
Для инфузий лекарственных средств при АС нельзя применять в качестве растворителя растворы глюкозы. При ее метаболизме образуется большое количество углекислого газа, увеличивающего гиперкапнию.
По этой же причине необходимо резко ограничить количество углеводов в пище.

При прогрессировании астматического статуса, его переходе во вторую стадию (стадия «немого легкого») необходимо на фоне продолжающейся инфузий ГКС, метилксантинов, препаратов калия и магния дополнительно проводить следующие лечебные мероприятия: оксигенотерапию; в/в введение раствора натрия гидрокарбоната для нивелирования ацидоза (под контролем за КОС плазмы крови); восстановление объема циркулирующей плазмы до должного реополиглюкином, изотоническим раствором натрия хлорида и другими (кроме глюкозы) растворами; предотвращение или уменьшение выраженности синдрома ДВС крови гепарином — по 5 000-10 000 ЕД 2-4 раза в сут в/в под контролем за временем свертывания цельной крови, коагулограммы, концентрации гепарина в аяазме крови или других доступных методов; назначение (по показаниям, при наличии пищевой аллергии) солевых слабительных и энтеросорбентов для уменьшения энтеральной сенсибилизации.
Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксемии (р02 менее 60 мм рт. ст.).
При ее проведении с содержанием кислорода менее 30%, как правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается.
Терапию кислородом обычно проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1—5 л/мин. Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после начала оксигенотерапии, которая считается эффективной, если удается поддерживать уровень р02 более 80 мм рт. ст. и Sat 02 более 90%.

При недостаточной эффективности вышеназванной терапии очень хороший эффект дает дополнительное назначение 5—6 растолченных таблеток любых ГКС препаратов, принятых одномоментно per os и запитых слабым раствором питьевой солы.
При появлении острофазовых реакций крови на фоне астматического состояния второй стадии показано применение антибиотиков, так как возможно вторичное инфицирование бронхиального дерева.
Вспомогательными, но часто эффективными при астматическом статусе методами лечения являются гемосорбиия и плазмаферез.

При прогрессировании астматического состояния до развития гиперкапнической комы (III стадия) больному, наряду с продолжением всего указанного выше лечения, оказывается реанимационное пособие: под внутривенным (но не ингаляционным!) наркозом проводится вспомогательная или принудительная вентиляция легких, а при ее неэффективности, дополнительно, санационная бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева изотоническим раствором натрия хлорида, для вымывания сгустков мокроты.

Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента.

ВВЛ проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления на выдохе в пределах 5—9 см вод. ст. под контролем гемодинамических показателей.

Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) при АС являются:
обязательные: — нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца;
необязательные — прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2), прогрессирующая гиперкапния, рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС — предотвращение увеличения «перераздувания» легких.

С этой целью рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод. ст.), частота вентиляции не должна превышать 6—10 в мин, дыхательный объем — 6—8 мл/кг.

Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния). Адекватный уровень рО2 поддерживается с помощью повышения содержания кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже 7,2 корригируется введением бикарбоната натрия.

Стратегия контролируемой гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации артериальной крови, при этом значительно снижается риск развития баротравмы легких, и реже встречаются гемодинамические осложнения ИВЛ, часто имеющие место у больных АС.

Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика и быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность лечения становится сомнительной.
Категория: Современные методы диагностики и лечения заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 2696 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Поиск



ActionTeaser.ru - тизерная реклама