Современное лечение вторичной недостаточности коры надпочечников
ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Вторичная недостаточность коры надпочечников - ситуация, когда сами НП интактны, но страдает гипофиз, при этом мало вырабатывается АКТГ.

Этиология и патогенез. Причиной недостаточности коры надпочечников являются патологические процессы в диэнцефало гипофизарной системе, сопровождающиеся снижением секреции АКТГ (опухоли, травматические нарушения, сосудистые расстройства, нейроинфекция).
Как правило, при этом снижение выработки АКТГ не бывает изолированным, а сочетается с дефицитом других тропных гормонов.
Причиной вторичной недостаточности коры надпочечников может быть длительный прием ГКС, что сопровождается торможением продукции АКТГ.
В условиях дефицита АКТГ в большей степени нарушается выработка глюкокортикоидов и 17 КС.
Выработка минералокортикоидов в меньшей степени зависит от АКТГ, а регулируется другими механизмами (ОЦК, ионным составом плазмы, РААС и др.).
Патогенез симптомов при вторичной недостаточности коры надпочечников обусловлен дефицитом глюкокортикоидов и 17 КС.
Минералокортикоидная функция существенно не страдает, и поэтому, в меньшей степени (по сравнению с первичной недостаточностью коры надпочечников) выражены электролитные расстройства и нарушения гемодинамики.
Часть симптомов может быть обусловлена снижением тиреотропной и гонадотропной функций гипофиза, а также непосредственно патологическим процессом в диэнцефало гипофизарной системе (опухоль и др.).

Клинические проявления. Больные предъявляют жалобы на обшую слабость, повышенную утомляемость, снижение настроения, диспепсические проявления - отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, неустойчивый стул, боли в животе.
Больные, как правило, бледны («алебастровая» бледность), адинамичны, отмечается скудная растительность в подмышечных впадинах и на лобке. При наличии гипотиреоза кожа сухая, лицо пастозно, язык утолщен, с отпечатками зубов. Характерно снижение АД, развитие гипогликемических состояний.

Диагностика. При общеклиническом обследовании нередко выявляются анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, гипогликемия, тенденция к гиперкалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии.
Снижены концентрации АКТГ, кортизола, экскреция 17 КС и 17 ОКС с мочой.
Проба с АКТГ, как правило, сопровождается нарастанием функциональной активности коры надпочечников.
Однако при длительном и тяжелом течении заболевания могут наступить атрофические изменения коры надпочечников и стойкое снижение функциональных резервов.
Необходимо также обследование, направленное на изучение функционального состояния других эндокринных желез и выявление изменений в диэнцефало гипофизарной системе.

Течение и прогноз. Течение заболевания хроническое с медленным прогрессированием. Довольно долго состояние гемодинамики остается удовлетворительным. В условиях стресса может наступить смерть из за резкого снижения резервов адаптации.

Лечение. Проводится заместительная терапия кортизолом, поддерживающая доза обычно не превышает 25-30 мг/сут.
Больные, как правило, не нуждаются в назначении минералокортикоидов.
Показано использование анаболических стероидов.
При недостаточности функции других эндокринных желез заместительная терапия проводится по общим принципам.
Во время стрессовых ситуаций (травма, инфекция, физиологическое и психическое перенапряжение и др.) доза ГКС должна быть значительно повышена.
При развитии острой недостаточности коры надпочечников лечение проводится так же, как при кризе в связи с аддисоновой болезнью (первичная недостаточность коры надпочечников).

ПЕРВИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Категория: Диагностика и лечение заболеваний | Добавил: bob (22.08.2013)
Просмотров: 3539 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Приветствую Вас, Гость!
Пятница, 29.03.2024