Современное лечение бронхиальной астмы
| БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА На Западе заболеваемость астмой, удваиваясь каждые двадцать лет, превращается во все более серьезную проблему. Например, в США на астму приходится треть всех детских неотложных случаев. Без всякого намерения принизить значение этой медицинской проблемы для России, можно, однако, обратить внимание на некоторые нетривиальные наблюдения из области сравнительной эпидемиологии. Заболеваемость астмой в экологически чистом Мюнхене выше, чем в гораздо более загрязненном в период принадлежности к ГДР Лейпциге. В истово блюдущей свою чистоту Швеции от астмы страдают чаще, чем в живущей несколько другими проблемами Польше. Таким образом, кроме генетической предрасположенности (ведь и Мюнхен, и Лейпциг населены по большей части немцами — не могла же идеология въесться в генотип!) и загрязненности среды, на заболеваемость астмой может серьезно влиять еще какое-то обстоятельство, связанное с чистотой, но уже с обратным знаком. Одно из предположений относительно природы этого обстоятельства основано на известных фактах о влиянии микробов на баланс иммунных реакций. Микробные инфекции приводят к активации лимфоцитов-хелперов типа Th1, которые, секретируя интерлейкин-2 и интерфероны, стимулируют Т-иммунитет и ингибируют TH2-хелперы. Функции последних состоят в секреции интерлейкинов-4, 5, 6, 10 и 13, которые стимулируют продукцию иммуноглобулинов Е В-лимфоцитами. БА характеризуется рецидивирующим генерализованным воспалением бронхов, возникающим при их повреждении патогенными медиаторами тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, гиперреактивных к факторам, нейтральным для здоровых лиц, и клинически проявляющееся пароксизмами «свистящего» дыхания, кашля и одышки (вплоть до астматического статуса). Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто яштяется обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения. Ключевые положения определения бронхиальной астмы I. Бронхиальная астма — хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения. 2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, обструкции и появлению респираторных симптомов. 3. Обструкция дыхательных путей бывает четырех форм: — острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц; — подострая — вследствие отека слизистой дыхательных путей; — обтурационная — вследствие образования слизистых пробок; — склеротическая — склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания. 4. Имеет место атопия — генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобулинов класса E(IgE). Эпидемиология. БА является распространенным заболеванием. От 4 до 10% населения планеты страдают БА различной степени выраженности. У детей этот процент повышается до 10—15%. В отдельных регионах, где сконцентрированы лица с отягощенной по БА наследственностью, болеют до 35% людей. Рост заболеваемости и более тяжелое течение бронхиальной астмы за последние десятилетия обусловлены экологическими нарушениями. В возрасте до 5 лет и старше 60 лет чаше заболевают мужчины, в промежутке — чаще женщины. Очевидно, что такое распределение зависит от гормонального фона. На долю БА (включая хронический бронхит с астматическим компонентом, когда реально следует говорить о сочетании двух заболеваний — БА и ХБ) приходится почти половина всех случаев инвалидности от ХНЗЛ. Летальность при БА невысокая, составляет около 50 случаев смерти на 100 000 больных в год, однако в последние годы она имеет тенденцию к росту. Чаше всего больные с астмой погибают во время астматического статуса. Этиология. БА — генетически детерминированное заболевание. Важным представляется установленная генетическая гетерогенность наследования при БА Сама атопия была маркирована на хромосоме 11q, но передача атопии через ген, локализованный в позиции llq, возможна лишь только по материнской линии. В-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE являются генами-кандидатами на хромосоме llq. Экспрессия этих рецепторов установлена в тучных клетках, базофилах, что имеет важное значение в реализации механизмов IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток. Была также выявлена область генома человека, включающая гены, которые играют важную роль в развитии воспаления при атопии в случае БА: интерлейкины — 3, 4, 5, 9 и 13, а также гранулоцит-макрофагстимулирующий фактор и фактор роста № 1 фибробластов. Установлены многочисленные виды мутаций гена b2-рецептора. Мутация в 1б-й позиции (Gly by Arg) ассоциирует с тяжелым течением бронхиальной астмы. При полиморфизме гена b2-рецептора чаще возникает бронхиальная астма с низким ответом на ингаляции cальбутамола. Факторы риска БА. Факторами, вызывающими сенсибилизацию предрасположенных к астме лиц путем индукции избыточного синтеза IgE, являются домашняя пыль, эпидермальные, пыльцевые, пищевые, лекарственные и изредка — другие аллергены. В домашней пыли содержатся сенсибилизирующие продукты жизнедеятельности человека и насекомых, заселяющих жилище хозяина, обычно — микроскопических клещей, из которых наиболее часто встречается Dermatofagoidus pteronissinus, реже — других насекомых, например, тараканов или клопов. Основной аллергенной активностью обладают испражнения насекомых. Актуальны эпидермальные аллергены домашних и комнатных животных и птиц: перхоть и шерсть собак, кошек, лошадей, перо и пух кур, домашних певчих и других птиц. Пыльцевые аллергены относятся к сезонным, провоцируют обострение БА весной или летом. Сезонными являются и аллергены спор рааличных ВИдов грибов, в том числе плесень, вызывающие обострение заболевания в сырое время года — весной или осенью. Наиболее аллергенные пищевые продукты — мед (содержит пыльцу!), орехи, цитрусовые, бобовые (особенно какао). Аллергические реакции могут возникать при употреблении крабов, рыбных продуктов, коровьего молока, куриных яиц, злаков. Ягоды, овощи и кондитерские изделия, содержащие природные салицилаты и сходные с ними вещества, могут вызывать обострение БА неиммунными механизмами. К обострению БА может привести прием лекарственных средств: антибиотиков, витаминов, ферментных и белковых препаратов, а также ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. Среди факторов риска следует иметь в виду инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей, что ведет вследствие высокой поляризации ТЬ2-клеток к повышенной продукции интерлейкинов 4 и 5. Далее нужно назвать поллютанты с выраженным бронхоконстриктивным действием: диоксиды серы и азота, озон, черный дым. В последние годы накопились данные об агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Отдельно необходимо упомянуть пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления или провоцирования острого бронхоспазма или того и другого. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы. Они включают длительное воздействие причинных факторов (аллергены или профессиональные агенты), к которым Уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента с бронхиальной астмой. К триггерам относятся также воздействие физических нагрузок, холодного воздуха, раздражающих газов (иррирантов), аэрополлютантов, изменение погоды, чрезмерные эмоциональные нагрузки. Кроме того, обострение бронхиальной астмы могут вызвать болезни верхних дыхательных пугей (риниты, синуситы, полипоз носа), гастроэзофагеальный рефлюкс, menses и беременность. Патогенез. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление. Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам. Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей. Все вышеперечисленное приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья. Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки. Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Классификация. МКБ-10: — J45.0 — Астма 45.0 Преимущественно аллергическая астма. Аллергический бронхит. Аллергический ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой. 45.1. Аллергическая астма. Идиосинкразическая астма. Эндогенная неаллергическая астма. 45.8. Смешанная астма. 45.9. Неуточненная астма. Астматический бронхит. Поздно возникшая астма. 46.0. Астматический статус. Острая тяжелая астма. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Г, Б. Федосееву, 2002) 1. Атонический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Дисгормональный (гормонозависимый). 5. Дизовариальный. 6. Выраженный адренергический дисбаланс. 7. Холинергический. 8. Нервно-психический. 9. Аспириновый. 10. Астма физического усилия. В Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA, 2005) предложена классификация бронхиальной астмы по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов до начала лечения, количества b2-агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей функции внешнего дыхания. Ступень 1: интермиттирующая БА: симптомы реже 1 раза в нед; короткие обострения; ночные симптомы не чаше 2 раз в мес; ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%. Ступень 2: легкая персистирующая БА: симптомы чаше 1 раза в нед, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в мес; ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 = 20-30%. Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаше 1 раза в нед; ежедневный прием ингаляционных b2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%. Ступень 4: тяжелая персистирующая БА: ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ОФВ1 или ПСВ < 60 % от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%. Клиническая картина. Легкое эпизодическое течение характеризуется перемежающимися кратковременными эпизодическими симптомами менее 1 раза в нед; ночные симптомы менее 1 раза в мес; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормальным величины пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) и объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (OФВ1) в период между обострениями; потребность в b2-агонистах (b2-адреномиметиках) короткого действия менее 3 раз в нед. Легкое персистирующее течение: приступы 1—2 раза в нед; ночные симптомы 1—2 раза в мес; симптомы легкие, но персистирующие; ПОС и ОФВ1 более 80% от должных величин, суточный разброс показателей менее 20%. Среднетяжелое течение: обострения более 1-2 раз в нед; обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна; ночные симптомы более 2 раз в мес; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин, суточный разброс показателей — 20—30%. Тяжелое течение: частые обострения; постоянное наличие симптомов; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ПОС и ОФВ1 менее 60% от должных величин, суточный разброс показателей более 30%. В последние годы ввели специальный термин «тяжелая бронхиальная астма», при котором в англоязычной литературе подразумевают следующие состояния: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Русские аналоги приведенных англоязычных терминов могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака. Следует раскрыть приведенные названия. Термин «-острая тяжелая астма» подразумевает острое начало болезни, которая протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяюших препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как «немое легкое»; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома. Нестабильная БА — относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Термин «хроническая тяжело протекающая БА» применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными ГКС; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин «фатальная астма» используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. В течении БА выделяют 4 фазы. Фаза обострения — возобновление, учащение и усиление приступов, кашля, одышки, дистантных хрипов, снижение эффективности бронхолитических препаратов. Нарастание признаков дыхательного дискомфорта может сопровождаться клиническими (повышение температуры тела, ознобы, потливость) и лабораторными (лейкоцитоз, эозинофилия и др.) признаками воспаления. Фаза нестабильной ремиссии — состояние, при котором признаки дыхательного дискомфорта стали менее выраженными, но еще не достигнута стабильная ремиссия. Ремиссия бронхиальной астмы — диагностируется в тех случаях, когда купированы приступы дыхательного дискомфорта, возможно возникновение единичных приступов удушья или других признаков дыхательного дискомфорта в соответствии с тяжестью течения бронхиальной астмы, Стойкая ремиссия может быть диагностирована у тех больных, у которых признаков обострения болезни не было более 2 лет. Диагностика БА. При физикальном обследовании наиболее частой находкой являются сухие свистящие хрипы при аускультации, но они выслушиваются не всегда. Тем не менее, у больных при обострении заболевания могут обнаруживаться другие признаки, свидетельствующие о тяжести обострения; цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания и втяжение межреберных промежутков. Оценка функции легких. Существует широкий спектр различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но обычно используются объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и связанная с ним форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), а также пиковая скорость выдоха (ПСВ). Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол. Спирометрия. Измерение ОФВ1 и ФЖЕЛ проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха. Снижение ОФВ1 менее 80% кдолжной величине — объективный критерий нарушения бронхиальной проводимости. Важным показателем функции легких является также отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (тест Тиффно), которое составляет у взрослых более 80%, а у детей, возможно, более 90%. Любые значения ниже приведенных могут предполагать бронхиальную обструкцию. Пикфлоуметрия. Оценка пиковой скорости выдоха, измеряемой пикфлоуметром, также является важным средством в диагностике и контроле проводимого лечения БА. Пикфлоуметры удобны для использования в амбулаторных, домашних условиях с целью ежедневного объективного мониторирования заболевания. Ниже приведена последовательность действий при правильном использовании пикфлоуметра. • Тест выполняют стоя, держа прибор в горизонтальном положении. • Делают максимальной вдох, затем максимально сильный выдох через пикфлоуметр (стараясь при этом не кашлять). • Необходимо сделать, как минимум, 3 попытки. Учитывается наилучший результат. • Обычно тест выполняют два раза в сутки (утром, сразу после сна и вечером, до приема лекарственных средств). Помимо наивысших показателей ПСВ большое значение имеет разница между утренними и вечерними показателями (вариабельность ПСВ), которая рассчитывается по формуле: ПСВв - ПСВу / (ПСВв+ПСВу)х0,5 Вечерний показатель ПСВ обычно выше утреннего, однако наибольшую ценность имеет разница между ними. Вариабельность ПСВ >20% считается ненормальной. Следует помнить, что пиковая скорость выдоха (ПСВ) позволяет судить, главным образом, о тяжести обструкции крупных дыхательных путей. Основной недостаток метода: при выраженной обструкции мелких бронхов ПСВ может быть в пределах нормы. Исследование гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов является важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, проявляющимся повышением бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов. В лабораторных условиях гиперреактивность определяется с использованием провокационных тестов (фармакологических, пробы с физической нагрузкой, холодным воздухом и др.). Наиболее чувствительными тестами на гиперреактивность бронхов считаются фармакологические — с использованием гистамина, метахолина, ацетилхолина. Проба с физической нагрузкой применяется у детей и пациентов молодого возраста с целью уточнения диагноза. Тест более специфичен, но менее чувствителен, чем фармакологические пробы. Провокационные пробы с аллергеном, гипо- и гиперосмолярными растворами, холодным воздухом проводятся, в основном, в научных целях. Профессиональная провокационная проба с предполагаемыми химическими или профессиональными агентами должна проводиться в специализированных центрах. Необходимо подчеркнуть, что дети младше 6-8 лет обычно не могут выполнить стандартные тесты, использующиеся для исследования функции легких. Ведется поиск других методов изучения функции легких у детей младшего возраста (например, осциллометрия), но эти исследования носят противоречивый характер. У детей младше 18 месяцев применяют плетизмографию. С целью получения кривой поток-объем используют компрессию грудной клетки. Другие методы исследования. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Компьютерная томография показана с целью выявления острого вздутия легких, эмфиземы или сопутствующих бронхоэктазов. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения болезни. Кожный prick-test выполняется со стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно-значимых аллергенов. Для контроля делают пробу с гистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (негативный контроль). Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе). Исследование крови. Нередко у больных БА отмечается эозинофилия (количество эозинофилов > 300/дл), однако определяется она далеко не всегда. У многих больных бронхиальной астмой имеет место повышение общего Ig E, но этот тест часто не информативен. Уровень общего Ig Е, также как количество эозинофилов, повышается при паразитарных заболеваниях ЖКТ. Анализ мокроты.Обнаружение эозинофилии мокроты при ее цитологическом исследовании является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Лечение. Для назначения адекватной терапии необходимо учитывать тяжесть течения БА, фазу течения, тяжесть обострения (если заболевание в стадии обострения), клинико-патогенетический вариант БА. В связи с этим необходимо проводить лечение бронхиальной астмы не в целом, а дискретно, различая: 1) лечение приступа БА (или ранней астматической реакции), направленное на ликвидацию пароксизмального спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол; 2) лечение обострения БА и патогенетически близкой ему поздней астматической реакции, направленное на подавление воспалительных реакций, текущих в бронхиальном дереве; 3) лечение астматического статуса, включающее неотложные мероприятия по борьбе с аллергическим воспалением бронхов, бронхоспазмом, острой дыхательной недостаточностью, синдромом «рикошета», гиповолемией и гиперкоагуляцией крови. В фазе стабильной ремиссии БА лечения не требуется. Начнем с организационных мероприятий. Элиминационная терапия проводится с целью удаления из окружения больного аллергенов, вызывающих аллергические реакции. Она является важным и обязательным видом лечения, способным уменьшить частоту обострений БА и выраженность клинических симптомов, снизить потребность больных в лекарственных препаратах. Это лечение должно быть использовано у всех больных и не имеет противопоказаний и побочных действий. Бытовая сенсибилизация более всего связана: с аллергией к клещам. Для декартелизации жилища проводятся следующие мероприятия: удаление из комнаты мягкой мебели и ковров; использование специальных чехлов, непроницаемых для клешей, для подушек, матрацев и одеял;чистка постельных принадлежностей пылесосом не реже 1 раза в неделю, а стирка постельного белья каждые 1-2 нед; замена пуховых и перовых перин и подушек на синтепоновые; использование пылесосов, снабженных фильтрами или резервациями для воды. Необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений (имеются данные, что мытье полов 10—20% раствором поваренной соли уменьшает количество клещей); хранить книги в застекленных шкафах; поддерживать относительную влажность воздуха не выше 50%, что отрицательно сказывается на росте и размножении клешей. Нужно регулярно проветривать помещения; рекомендуется использовать воздухоочиститель с фильтрами. Элиминационные мероприятия при сенсибилизации к аллергенам животных: устранить из квартир домашних животных и тщательно убрать помещения после этого; нельзя заводить новых животных; если устранить животное невозможно, необходимо не допускать его в спальню. Использовать одежду из синтетических тканей вместо изделий из шерсти и меха; больным с эпидермальной сенсибилизацией нельзя вводить гетерологичные сыворотки (противостолбнячную, противодифтерийную, противоботулиническую, антирабическую и др.) из-за перекрестной реакции между антигенами перхоти и сыворотки животных. При пыльцевой аллергии рекомендуются следующие элиминационные мероприятия: отъезд больных в другую местность, где нет растений, пыльца которых вызывает развитие заболевания; запрет на выезд больных за город в период поллинации растений и прогулки в сухую ветреную погоду; закрывать окна и форточки тканью или пленкой, которые не пропускают пыльцу в жилище. При возвращении домой с улицы нужно прополоскать зев, принять душ и поменять одежду; на улице носить очки; в те дни, когда концентрация пыльцы в воздухе особенно высока, больным следует не выходить на улицу; рекомендуется применять фильтры для очистки от пыльцы поступающего в жилые помещения воздуха; в случае перекрестной аллергии необходимо соблюдать элиминационную диету (запрещается употреблять яблоки при аллергии к пыльт березы и др.). При инсектной аллергии принимаются меры по борьбе с тараканами. Использование фосфорорганических инсектицидов допустимо только при длительном отсутствии больного в данном помещении. При аллергических реакциях на укусы насекомых рекомендуется: не ходить босиком по траве; носить закрытую одежду и головной убор; не пользоваться дезодорантами и духами, привлекающими насекомых; при появлении насекомых не делать резких движений, не размахивать руками; закрывать окна и двери сеткой для защиты от насекомых; иметь противошоковый набор (жгут, по 2 ампулы с адреналином, преднизолоном, тавегилом, спирт, вату). При грибковой сенсибилизации необходимы следующие профилактические меры: в помещениях, где живет больной, не должно быть плесени; своевременно лечить грибковые заболевания ногтей и кожи; запретить употребление дрожжесодержащих продуктов (пиво, квас, сыр, сухие вина, дрожжевое тесто и др.); нельзя использовать антибиотики из группы пенициллина. Элиминационная терапия при наличии пищевой аллергии включает следующее: — при очевидной непереносимости каких- либо продуктов употребление их запрещено на всю жизнь; — при отсутствии убедительных данных о непереносимости тех или иных продуктов больному назначается гапоаллергенная диета с исключением «облигатных» аллергенов: цитрусовых, рыбы, яиц, шоколада, орехов, клубники, земляники, красных сортов яблок, ананасов, копченостей, икры, консервов, покупных кулинарных изделий, алкогольных напитков, газированных напитков; ограничивается соль; — больным разрешаются нежирные сорта мяса (отварное говяжье и куриное), масло (сливочное, подсолнечное, кукурузное, оливковое), молочно-кислые продукты (творог, кефир, простокваша), каши (гречневая, овсяная, рисовая), овощи и фрукты (отварной картофель, брюква, капуста, огурцы, зеленые сорта яблок, арбуз, дыня и др.), ягоды (смородина, крыжовник, вишня, слива и др.), компоты, чай, несдобный хлеб; — если выявлены определенные аллергены, то из рациона больного исключаются все пищевые продукты, в которые они входят. Например, при непереносимости куриных яиц исключаются содержащие яйца кондитерские изделия (торты, пирожные, печенье, кексы, мороженое и др,), майонез, макароны, куриное мясо, а также вакцины против гриппа, паротита, кори, краснухи, 148 Часть 2. Заболевания органов дыхания сыпного тифа, которые изготовляются с использованием куриных эмбрионов; — развитию пищевой аллергии способствуют различные заболевания органов пищеварения (хронический холецистит, панкреатит, дисбактериоз кишечника и др.). При лекарственной аллергии сведения о том, какие препараты вызывают аллергическую реакцию, выносятся на лицевую сторону истории болезни или амбулаторной карты. Элиминационные мероприятия при этом сводятся к следующему: — запрещается использование как самого лекарственного средства, так и комбинированных препаратов, в состав которых он входит. Например, при аллергии к производным пиразолона запрещается использование теофедрина, баралгина, пенталгина, спазмалгона и др.; — запрещается применение препаратов, имеющих общие антигенные детерминанты с непереносимыми средствами. Например, при аллергических реакциях на пенициллин нельзя применять цефалоспорины, при аллергии к сульфаниламидам — местные анестетики. продолжение >>>>> | |
|
| |
| Просмотров: 15295 | |
| Всего комментариев: 0 | |