Суббота, 03.12.2016, 07:36
Приветствую Вас Гость | RSS

Русский лекарь




Статистика

Онлайн всего: 10
Гостей: 10
Пользователей: 0
Форма входа



Современные методы лечения острой почечной недостаточности (продолжение)

Современные методы лечения острой почечной недостаточности (продолжение)

Острая почечная недостаточность (ОПН) (продолжение)

ОПН на фоне склеродермии
Осложнение течения этого заболевания так называемым почечным кризом с развитием ОПН в начальных стадиях хорошо поддается лечению иАПФ, что приводит к резкому увеличению выживаемости этих больных к 1 году (76% и 15%), восстановлению функции почек и снижению потребности в диализе.

Интерлейкин 2 и циклоспорин А.
Рекомбинантный интерлейкин 2 (ИЛ 2), применяемый у онкологических больных, часто приводит к развитию ОТН.
Было показано, что при снижении СКФ на фоне введения ИЛ 2 своевременно начатая (в пределах 3 дней) терапия допамином (2 мкг/кг/мин) приводит к увеличению фильтрации, диуреза и салуреза. Аналогичные данные получены при развитии ОПН на фоне применения циклоспорина А.

Синдром лизиса опухолевых клеток
ОТН, возникающий на фоне данного состояния, также является одним из потенциально обратимых осложнений при своевременной профилактике. Типично развитие этого синдрома на фоне начала терапии лимфо- и миелопролиферативных заболеваний в результате лизиса клеток и увеличения содержания в системной циркуляции внутриклеточных молекул и ионов.
Критическое увеличение концентрации мочевой кислоты в крови (более 0,85 ммоль/л), увеличение экскреции уратов с мочой (концентрация уратов в моче/концентрация креатинина в моче > 1) и дегидратация резко повышают риск внугрипочечной кристаллизации солей мочевой кислоты с развитием ОПН.
Подобные условия могут вызвать и кристаллизацию фосфатов.
Задачи профилактики в этих случаях: регидратация, поддержание оптимальной гидратации, форсирование диуреза (200-250 мл/мин), назначение аллопуринола, поддержание рН мочи на уровне 6,5 7,0 назначением бикарбоната натрия.
Миоглобинурия, гемоглобинурия.
Форсирование диуреза (до 10 л/сут в/в) и поддержание нейтрального рН мочи может позволить предотвратить развитие ОТН.

Нейролептический злокачественный синдром
Возникает в качестве редкого осложнения лечения нейролептиками в виде мио глобинурического ОТН на фоне рабдомиолиза.
Характеризуется мышечной ригидностью, экстрапирамидной симптоматикой, нарушениями речи сознания.
Развитие ОТН при появлении подобной симптоматики можно предотвратить отменой нейролептического препарата, быстрым назначением бромкриптина и дантролена, регидратацией.

Билатеральная тромбоэмболия ветвей почечных артерий
Развитие ОТН можно предотвратить своевременным (не позднее 24 ч) локальным введением тканевого активатора плазминогена или урокиназы.

Подходы к консервативной терапии развернутого ОТН.
Тактика лечения ишемического и не фротоксического ОТН в большинстве случаев неспецифична и имеет ряд основных направлений:
1. Устранение этиологического фактора (лечение основного заболевания, прекращение введения нефротоксичных препаратов).
2. Патогенетическая терапия (восстановление почечного кровообращения, предотвращение тубулярной обструкции, уменьшение отека клеток канальцевого эпителия, блокада иммунных механизмов, защита клеток канальцев, стимулирование репарации почечной ткани).
3. Коррекция осложнений (контроль гидратации, коррекция уремической интоксикации, поддержание электролитного баланса, коррекция нарушений кислотно основного состояния, профилактика и лечение инфекций).
4. Организация питания.

Лечение основной почечной патологии, приводящей к развитию ОПН, описано в соответствующих разделах.

Подходы к патогенетической терапии ОТН
Многие вопросы, связанные с патогенетическим лечением QTH, далеки от окончательного разрешения в связи с тем, что доказанная в экспериментальных исследованиях эффективность ряда вмешательств не была подтверждена клинически.

Восстановление почечного кровообращения достигается за счет коррекции системных гемодинамических нарушений - нормализации ОЦК, улучшении сердечного выброса, оптимизации АД.
Локальная стимуляция почечного кровотока может быть достигнута применением допамина, БКК, АНП, АТФ.
К предотвращению тубулярной обструкции в некоторых случаях может привести существенное увеличение скорости мочеотделения.

Поэтому форсирование диуреза при развитии олигурии или форсирование диуреза при ряде состояний является важным моментом в лечении ренальной ОПН.
Увеличение скорости мочеотделения можно достичь с помошью маннитола, петлевых диуретиков или сочетанием петлевых диуретиков и допамина.

Предполагается, что применение маннитола позволяет также в некоторой степени снижать отек канальцевых клеток. Потенциальная эффективность применения допамина в «почечных» дозах при лечении ранних стадий ишемического ОТН была обсуждена выше.
Его применение при ишемическом ОТН оправдано только у олигурических больных с целью попытки увеличения диуреза и перевода олигурической ОПН в неолигурическую при отсутствии эффекта от мочегонных.

В этом случае целесообразно начинать лечение допамином при отсутствии эффекта (т. е. увеличения диуреза) у больных на фоне применения фуросемида.
Рекомендуемые дозы, как уже указывалось выше, составляют 0,5-2 мкг/кг/мин в течение 6 часов.
При положительном ответе на применение допамина (увеличении диуреза) не следует проводить его инфузии более чем 24 часа.
Учитывая то, что допамин улучшает доставку фуросемида в толстую восходящую часть петли Генле, в течение указанного периода времени целесообразно сочетать введение допамина с постоянной инфузией фуросемида в дозе 40 мг/час.
Отсутствие эффекта от применения мочегонных и допамина в течение 5-6 ч требует прекращения применения этих препаратов.
Другим показанием для применения допамина (или других вазопрессоров) является нестабильная гемодинамика, несмотря на проведение объемзамещающей терапии.

В нескольких исследованиях показана эффективность некоторых дигидропиридиновых БКК, в частности нифедипина и нитрендипина, при нарушении функции почек после введения рент геноконтрастирующих препаратов. Возможно, что они обладают и нефропротективными свойствами при ишемическом ОТН благодаря способности усиливать почечный кровоток за счет ди латации афферентной артериолы.
Назначать эти препараты следует за 3 дня до исследования.
В/в введение АНП приводит к увеличению СКФ и натрийуреза.

Причиной роста СКФ и диуреза является повышение гидростатического давления в клубочковых капиллярах на фоне ди латации приносящей артериолы и сужения выносящей. Другие механизмы действия АНП связаны с блокированием тубулярной реабсорбции натрия и хлорида, перераспределением медуллярного кровотока и влиянием на клубочково канальце вую обратную связь.

В/в инфузии коммерческих препаратов АНП при ишемическом или смешанных формах ОТН приводит к увеличению диуреза, СКФ, снижению потребности в диализе. Особенно отчетливый эффект был получен у больных с олигурией.

Средние дозы АНП при 24 часовой в/в инфузии составляют 0,2 мкг/кг/мин. Основным побочным эффектом при введении препарата была транзиторная гипотензия, отмечаемая приблизительно в половине случаев.
Интересно, что возможным позитивным эффектом на течение ОПН обладают именно АНП, тогда как попытки применения церебрального натрий-уретического пептида скорее ассоциировались с ухудшением функционального состояния почек.

Как бы то ни было, можно предполагать, что комбинированное применение АНП и допамина позволит взаимно компенсировать побочные эффекты этих препаратов и потенцировать их гемодинамические эффекты в почечной ткани.

Практически все процессы, ведущие к повреждению клеток почечной ткани, характеризуются истощением АТФ, что приводит к нарушению энергетических процессов, транспорта и цитоскелета.
Экспериментально и в пилотных клинических исследованиях показано, что применение магниевой соли АТФ в дозе 40-50 ммоль/кг при ОТН связано с улучшением почечного метаболизма и увеличением почечного кровотока. Предотвращение тубулярной обструкции достигается за счет увеличения скорости мочеотделения.
Поэтому восстановление диуреза при развитии олигурии или форсирование диуреза при ряде состояний являются важным моментом в лечении ренальной ОПН.
Увеличение скорости мочеотделения можно достичь с помощью маннитола, петлевых диуретиков или сочетанием петлевых диуретиков и допамина. Предполагается, что применение маннитола позволяет также в некоторой степени снижать отек канальцевых клеток.

Помимо уже упомянутой магниевой соли АТФ потенциальными протективными свойствами в отношении клеток канальцев обладают БКК. Предполагаемые механизмы защиты клеток канальцев связаны не только с улучшением почечной перфузии, но и с уменьшением накопления внутриклеточного кальция.

Новые перспективные направления лечения ОТН

Антагонисты рецепторов к эндотелину

Эндотелин 1 (ЭТл) является мощным вазоконстрикторным пептидом, действующим преимущественно на выносящую артериолу и существенно влияющим на почечное сосудистое сопротивление и СКФ в единичном нефроне.
Повышение уровня ЭТл в циркуляции, увеличение экспрессии М РН Кдля препроэндотелина, атакже почечных рецепторов к ЭТл отмечено и при экспериментальном ОТН, и у больных. Применение AT к ЭТл и антагонистов рецепторов к ЭТл (бозентан) в эксперименте препятствуют снижению СКФ за счет редукции прегломерулярного сопротивления.
Также есть экспериментальные данные о ренопротективном действии антагонистов рецепторов ЭТл при назначении циклоспорина и рентгеноконтрастных препаратов.

Ингибирование избыточного образования окиси азота (NO)
Применение ингибиторов NO синтетазы (дериватов L аргинина) уменьшает повреждения почечной паренхимы и улучшает функциональное состояние почек при ишемическом ОТН.
Клинические исследования пока не представлены.

Блокада адгезии лейкоцитов. Развитие ОТН морфологически сопровождается инфильтрацией почечной ткани полиморфноядерными лейкоцитами, которые вовлечены в повреждение эпителиальных клеток. Межклеточные молекулы адгезии (ICAM 1), CDl 1/CD18 и селектины с лигандами к ним играют важную роль в адгезии лейкоцитов к эндотелию сосудов при ОПН. ICAM 1 определяют адгезию лейкоцитов к сосудистому эндотелию и, следовательно, связаны с дальнейшим проникновением этих клеток в почечную ткань.
Есть предположение, что применение антител к ICAM 1 и лигандам селектинов может разрывать этот патогенетический механизм и, таким образом, уменьшать повреждение канальцев при ишемическом ОТН. Клинические испытания проводятся в настоящее время.

Блокада межклеточных взаимодействий. В исследованиях in vitro была выявлена миграция интегринов от базальной к апикальной поверхности канальцевых клеток. Введение RGD содержащих пептидов предотвращает тубулярную обструкцию (вероятно, опосредованную интегринами) и, возможно, уменьшает адгезию лейкоцитов к эндотелию и их миграцию в почечную ткань. Факторы роста. Известно, что почки синтезируют ряд ростовых факторов, участвующих в репаративных процессах канальцевого эпителия.
Среди них - эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста гепатоцитов (HGF) и инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF 1). Введение данных факторов роста способствует более быстрому восстановлению структуры канальцев и снижает летальность.

Клиническое рандомизированное исследование эффективности IGF 1 (100 мкг/кг 2 раза в сут) с плацебо контролем в предупреждении снижения функции почек на фоне хирургических сосудистых вмешательств показало протективный эффект препарата в отношении СКФ.

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин (ЭПО)
Сравнительно недавно было обнаружено, что ЭПО взаимодействуете рецептором (R-ЭПО), экслрессируюшимся во многих негемопоэтических тканях, в том числе в почках.
При этом он оказывает цитопротекторные эффекты, включая митогенез, ангиогенез, подавление апоптоза и репарацию сосудов за счет мобилизации эндотелиальных прогенетарных клеток из костного мозга.
В экспериментальных исследованиях введение ЭПО или его аналога дарбопоэтина как до, так и после индукции ОПН способствовало сохранности или восстановлению функции почек, подавляя апоптоз канальцевых эпителиальных клеток и усиливая пролиферацию тубулярного эпителия.
Очевидно, что если такие данные подтвердятся, то в силу своей относительной доступности препараты ЭПО могут стать интересным направлением в профилактике и лечении ОПН.

Антиоксиданты. В исследованиях с моделированием ОТН на животных было показано, что скавенджеры свободных радикалов (супероксиддисмутаза, токоферол, глютатион) и блокаторы их продукции (дефероксамин) обладают ренопротективными свойствами.
Есть клинические данные предварительных исследований ацетилцистеина (АЦЦ), обладающего выраженными антиокеидантными свойствами, которые свидетельствуют о снижении частоты развития ОТН, индуцированного рентгенокон трастными препаратами.
Однако результаты многих исследований, в том числе выполненных с позиций современной «доказательной медицины» в отношении АЦЦ крайне противоречивы.
Скорее можно полагать, что профилактическое применение АЦЦ при рентгеноконтрастных процедурах может дать определенный эффект при использовании сравнительно небольших доз контрастов (менее 140 мл). Среди прочих подходов, связанных с улучшением почечного кровообращения, следует отметить применение уже упомянутого фенолдапама - селективного агониста DA1 рецепторов, ингибирование NO синтазы, селективную активацию А2А аденозиновых рецепторов.

Лечение постренальной ОПН требует тесного сотрудничества между урологами и нефрологами/ интернистами.
При выявлении обструкции моче выводящих путей необходима быстрая коррекция, пока не будет определен конкретный диагноз и назначено лечение.
Разрешение обструкции на уровне уретры и мочевого пузыря достигается путем трансуретральной или чрезкожной катетеризации последнего. Обструкция на уровне мочеточников подлежит коррекции перкутанной нефростомией или стентированием мочеточников.

После восстановления оттока мочи у большинства пациентов происходит восстановление диуреза, разрешение азотемии. Характерна той или иной степени выраженности полиурическая фаза, которая редко (у 5% больных) требует массивной замещающей терапии.

Контроль гидратации. Для точной оценки степени гидратации необходимо проводить ежесуточный мониторинг потерь жидкости, введенной жидкости, ЦВД, массы тела. Отсутствие снижения массы тела больного на протяжении нескольких суток может быть симптомом гипергидратации.

Для предупреждения развития гипергидратации следует сократить суточное потребление жидкостей (до количества равного 400-500 мл плюс объем диуреза за прошедшие сутки).
Также должно быть ограничено поступление в организм хлорида натрия. Развившаяся гипергидратация при сохранном диурезе требует назначения петлевых диуретиков.
При выраженной гипергидратации на фоне олигоанурии, резистентной к мочегонным, показано проведение изолированной ультрафильтрации. Следует помнить, что дегидратацию организма необходимо проводить под контролем ЦВД.
Развитие ятрогенной гиповолемии может привести к повторной ишемизации почек, замедлению выздоровления от ОПН или необратимым изменениям. Поддержание электролитного баланса.

Гипонатриемия обычно имеет ятрогенную природу и требует коррекции инфузионной терапией и пересмотра вводимых объемов.
Гиперкалиемия - ургентное состояние, которое требует постоянного мониторинга не только сывороточной концентрации калия, но и показателей ЭКГ.
Увеличение зубца Т, укорочение QT, нарушения АВ и желудочковой проводимости являются важными показателями, косвенно отражающими внутриклеточное содержание калия.
При уровне данного электролита в крови более 6 ммоль/л показана ургентная терапия.

Рецидивирующая или резистентная к консервативной терапии гиперкалиемия (> 6,5 ммоль/л) требует проведения гемодиализа.

Гипокальциемия при ОПН редко достигает существенной выраженности и появления клинических симптомов из за достаточно высокого уровня ионизированного кальция на фоне ацидоза.
Применение карбоната или ацетата кальция позволяет, как поддерживать уровень кальция, так и уменьшать выраженность характерной для развернутой стадии ОПН гиперфосфатемии.
Потенциальный риск гипермагниемии требует прекращения введения магнийсодержащих препаратов (сульфат магния, гидроокись магния).
Метаболический ацидоз существенно зависит от потребления белковой пищи, которую следует ограничить.
Снижение концентрации бикарбоната в крови менее 15 ммоль/л предполагает назначение соды. Развитие выраженных клинических проявлений уремической интоксикации может потребовать начала ЗПТ (см. «показания к ЗПТ»).

Профилактика и лечение инфекций имеют крайне важное значение в курации больных с ОПН, поскольку именно инфекционные осложнения оказываются одной из основных причин смерти этих больных.

Важными источниками инфицирования являются длительно стоящие катетеры в периферических и центральных сосудах, мочевом пузыре и пр.
Поэтому катетеры должны удаляться, как только отпала необходимость их применения.

Бактериологический мониторинг может помочь в своевременной диагностике инфекций и назначению антибактериальной терапии.

Общие принципы лечения ОПН

Питание
При консервативном ведении больных потребление белка должно быть ограничено до 0,5-0,6 г/кг массы тела в сутки.
Это позволяет снизить выраженность метаболического ацидоза и уремии. Следует рекомендовать потребление белков с высокой биологической ценностью.
У больного с ОПН на ЗПТ потребление белка должно быть увеличено до 1 г/кг/сут.
Другой принцип диетического питания при ОПН заключается в адекватной калорийности (35-45 ккал/кг массы тела в сутки), которая необходима для уменьшения тканевого катаболизма и подавления глюконеогенеза, а также ацидоза, обусловленного голоданием.
Поддержание приемлемой калорийности пищи требует ежедневного поступления 100-130 г углеводов.
Также необходимо избегать употребления продуктов с высоким содержанием калия и фосфатов.

Целесообразна адекватная супплементация водорастворимых витаминов (С и В).
Парентеральное питание в частности в/в введение растворов аминокислот, показано в основном тяжелым больным, которые находятся в отделениях интенсивной терапии.

Принципы лечения при выходе из ОПН (полиурическая фаза ОПН)
Основная задача заключается в поддержании водно электролитного гомеостаза, особенно в случаях с существенным и длительным увеличением суточного диуреза.
Важно понимать, что недостаточная регидратация в этом периоде может привести к повторному развитию ОПН.
У значительной доли больных в этом периоде развиваются инфекции мочевыводящих путей и пиелонефрит, связанные обычно с длительной катетеризацией мочевого пузыря. Повторные анализы мочи необходимы для раннего выявления лейкоцит и бактериурии и своевременной антибактериальной терапии.

Восстановление эндокринной функции почек запаздывает по сравнению с восстановлением экскреторных функций, поэтому следует контролировать параметры эритропоэза, а также содержание и экскрецию двухвалентных ионов (кальций).
Гиперкальциемия, которая может развиваться при выходе из ОПН при ОТН и рабдомиолизе, требует увеличения введения жидкости и применения петлевых диуретиков.
Нормализация диуреза, разрешение анемии и восстановление электролитного баланса являются критериями реконвалесценции при ОПН.

Заместительная почечная терапия при ОПН
Выбор метода ЗПТ.
Гемодиализ является методом выбора для лечения бальных с ОПН, требующих ЗПТ.
Этот метод наиболее подходит для лечения относительно стабильных больных.
Применение перитонеального диализа (ПД) ограничено низким клиренсом мочевины, усугублением отрицательного азотистого баланса, меньшей предсказуемостью эффективности процедуры, риском перитонита, ограничением подвижности диафрагмы (провокация дыхательной недостаточности) и фактом предшествующей лапаротомии.
Однако ПД более подходит для лечения больных с нестабильной гемодинамикой.

Относительно новыми, применяемыми для лечения ОПН являются продолжительные методики очищения крови.
ЗПТ приходится применять для лечения ОПН приблизительно в 20-30% случаев.
Казалось бы, что применение диализа до развития выраженной уремии может улучшить прогноз ОПН.
Однако это предположение далеко не всегда бывает верным.
Дело в том, что ЗПТ может привести к замедлению выздоровления от ОПН благодаря ряду механизмов, среди которых: рецидивирующая артериальная гипотензия, уменьшение объема мочи, активация комплемента и свертывающей системы.
У значительного количества больных с ОПН на фоне диализа отмечается снижение или полное прекращение диуреза.
Хотя вопрос об отрицательном влиянии снижения диуреза на темпы выздоровления при ОПН остается открытым, практика ЗПТ показывает, что при ХПН начало диализной терапии может приводить к дополнительному повреждению остаточных нефронов.
По видимому, уменьшение диуреза на фоне нарастания атрофических изменений в почечной ткани связано с ультрафильтрацией, уменьшением ОЦК и выведением мочевины.
Косвенно это подтверждается более медленным снижением остаточной функции почек (диуреза и СКФ) на фоне перитонеального диализа (ПД) по сравнению с ГД.
Это может быть связано с отсутствием резких колебаний ОЦК, АД и отсутствием мембранзави симой активации комплемента при ПД.
Косвенно последнее предположение также подтверждается наблюдениями о практически одинаковых темпах снижения остаточной функции почек при ПД и ГД с биосовместимыми мембранами.

Также важно затронуть вопрос об эффективности «превентивного» диализа, т. е. проводимого при относительно низких уровне мочевины и достаточно высокой СКФ, в отношении исходов ОПН.
В настоящее время нет убедительных данных о том, что раннее назначение диализа при ОПН, при отсутствии приведенных выше показаний к процедуре, каким нибудь образом положительно влияет на прогноз ОПН.
Таким образом, проведение диализа у больных с ОПН является вариантом симптоматической терапии (за исключением ряда случаев отравлений) и практически не влияет на естественное течение ОПН.

Показания к началу ЗПТ (заместительной почечной терапии)

1. Появление симптомов уремии на фоне лабораторных данных, указывающих на наличие снижения функции почек (клиренс креатинина < 20 мл/мин/1,73 м2) со стороны органов и систем:
- ЖКТ (снижение аппетита, тошнота, рвота, «гастритические» симптомы, симптомы поражения тонкой и толстой кишки, признаки кровотечения на фоне эрозивных изменений слизистой ЖКТ);
- ЦНС (нарушения ментального статуса - расстройства сознания в виде сомноленции, ступора, комы, делирия; asterixis; тремор, миоклония, судорожные припадки);
- уремический перикардит;
- геморрагический диатез.

2. Неконтролируемые терапевтическими воздействиями состояния (осложнения ПН): выраженная или прогрессирующая гипергидратация с СН; неконтролируемая гиперкалиемия (> 6,5 ммоль/л); выраженный метаболический ацидоз, резистентный к терапии (особенно при олигурии).

3. Лабораторные показатели: СКФ < 15мл/ мин/1,73 м2; мочевина >30 ммоль/л. Развитие уремических симптомов со стороны ЦНС и ЖКТ, указывающих на достижения критической тканевой концентрации невыведенных низко и среднемолекулярных продуктов, является наиболее частым показанием к началу диализной терапии.

Признаки фибринозного перикардита, проявляющегося шумом трения перикарда, болями в прекардиальной области, существенным скоплением жидкости в полости перикарда, являются ургентными показаниями к началу диализа из за высокого риска тампонады сердца.

Достаточно частыми симптомами, требующими начала диализа, являются плохо поддающиеся консервативной коррекции: гиперкалиемия, метаболический ацидоз (требующий введения больших количеств соды - опасность гипергидратации) и гипергидратация с развитием нарушения сердечной деятельности, артериальной гипертензии.

Проведение диализа также показано при отсутствии выраженной симптоматики уремии и ее осложнений, но при достижении «критическо- го» уровня лабораторных показателей в первую очередь СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина).

Концентрация мочевины крови менее надежный показатель, так как ее уровень зависит не только от функционального состояния почек, но и от метаболизма белка, его потерь (кровотечение), применения антианаболических препаратов и т. д.
Определение только Сг крови пригодно для надежного расчета СКФ (например, по формулам Кокрофта и Гольта или MDRD) только в случае относительно стабильной его концентрации, что не касается быстрого прироста его при ОПН.

Редкими и дополнительными показаниями к диализу могут быть: лекарственная интоксикация (диализ и гемоперфузия); гипотермия; гиперкаль циемия; гиперурикемия; метаболический алкалоз (требующий специального диализного раствора).

Прогноз. Летальность, связанная с ОПН, остается высокой на протяжении последних 30 лет и составляет около 45%.
Наиболее высок риск летального исхода в первые 10-20 дней.
Если больной не погибает в эти сроки, то он в целом имеет неплохие шансы на регрессию ОПН, которая происходит у большинства выживших, в среднем через 3 нед с последующим восстановлением функции почек.
С другой стороны, показано, что даже незначительное ухудшение функции почек, которое проявляется, например, транзиторным и небольшим нарастанием Сгр, ассоциируется с намного худшим отдаленным прогнозом, втом числе в плане общей летальности.

В частности, у пациентов, подвергшихся рентгеноконтрастным исследованиям с повышением концентрации сывороточного креатинина после процедуры на 25% от исходного, но до уровня, по крайней мере, 2 мг/дл, общая летальность в течение нескольких лет наблюдения достигала 34%.
Среди больных, у которых острой почечной дисфункции не наблюдалось, величина смертности составила только 7%.

Основные причины смерти больных с ОПН: инфекции, шок, респираторная недостаточность, сердечно сосудистая патология. Неблагоприятными прогностическими факторами, связанными с высоким риском смерти у больных с ОПН, являются необходимость проведения ИВЛ и применения вазопрессоров на фоне артериальной гипотензии, пожилой возраст, СН, желтуха, олигурия, расстройства сознания и кома, ДВС, сепсис, кровотечение из ЖКТ.

Факторами, снижающими риск смерти, являлись принадлежность к мужскому полу, нефротоксическая этиология ОПН, отсутствие нарушений сознания.
Отдаленные исходы ОПН существенно зависят от ее варианта.
Наиболее благоприятный прогноз определяется при ОТИН - у большинства пациентов наблюдается стойкое восстановление функции почек.
Также почти у 2/3 больных ОТН в течение 5 летнего периода сохраняется стабильно нормальное функционирование почек.
Значительно хуже отдаленный прогноз у больных с ОПН на фоне гломерулярных заболеваний - у четверти больных к концу 1-го года наблюдения и почти у половины - к концу пятого года регистрируют терминальную ХПН.
Наиболее тяжелый отдаленный прогноз - у больных с кортикальным некрозом или ГУС.
Только около 25% после 1-го года и 10% после 5 лет имеют остаточную функцию почек.
Полного выздоровления при этих вариантах ОПН практически не бывает.

<<<<<  НАЗАД (к началу статьи)
Поиск



ActionTeaser.ru - тизерная реклама